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English to Portuguese: Ion binding polymers
Source text - English CROSS-REFERENCE [0001] This application is a continuation-in-part of U.S. application Ser. No. 10/965,274, filed Oct. 13, 2004 which is a continuation-in-part application of U.S. application Ser. No. 10/814,527, filed Mar. 30, 2004; U.S. application Ser. No. 10/814,749, filed Mar. 30, 2004; and U.S. application Ser. No. 10/813,872, filed Mar. 30, 2004 which are incorporated herein by reference in their entirety. INTRODUCTION [0002] Ion selective sorbents have been used in human therapy to correct disorders in electrolyte balance, in conditions such as hyperphosphatemia, hyperoxaluria, hypercalcemia, and hyperkalemia. Hyperphosphatemia occurs in patients with renal failure, whose kidneys no longer excrete enough phosphate ions to compensate exogenous phosphate uptake in the diet. This condition leads to high serum phosphate concentration and high calcium x phosphate product. Although the etiology is not fully demonstrated, high calcium x phosphate product has been held responsible for soft tissue calcification and cardiovascular disease. Cardiovascular disease is the cause of death in almost half of all dialysis patients. [0003] Aluminum, calcium, and, more recently, lanthanum salts have been prescribed to control phosphate ion absorption in the gastrointestinal (GI) tract and restore systemic phosphate levels back to normal. However these salts liberate soluble aluminum and calcium cations in the GI tract, which are then partially absorbed into the blood stream. Aluminum absorption can cause serious side effects such as aluminum bone disease and dementia; high calcium uptake leads to hypercalcemia and puts patients at risk for coronary calcification. [0004] Metal-free phosphate binders such as strong base ion-exchanger materials, Dowex and Cholestyramine resins, have been suggested for use as phosphate binders. However, their low capacity of binding requires high dosage that is not well tolerated by patients	Translation - Portuguese COMPOSIÇÕES LIGANTES A ÍONS REFERÊNCIAS CRUZADAS [0001] Esse depósito é uma continuação em parte do depósito norte-americano da Série Número 10/965,274, datado de 13 de Outubro de 2004, que por sua vez é uma continuação em parte do depósito norte-americano da Série Número 10/814,527 datado de 30 de março de 2004; depósito norte-americano de série 10/814,749, datado de 30 de março de 2004; e depósito norte-americano de numero 10/813,872, datado de 30 de março de 2004, incorporados a essa patente na sua íntegra por referência. INTRODUÇÃO [0002] Absorventes seletivos de íons têm sido usados em terapia humana para corrigir defeitos no equilíbrio eletrolítico em situações como a hiperfosfatemia, hiperoxalúria, hipercalcemia e hipercalemia. A hiperfosfatemia ocorre em pacientes com deficiência renal, onde os rins não são mais capazes de eliminar íons fosfato em quantidade suficiente para compensar o fosfato ingerido nos alimentos. Essa situação leva a uma concentração alta de fosfato no soro e a um aumento no produto cálcio x fosfato. Embora a etiologia não seja amplamente demonstrada, um alto valor do produto cálcio x fosfato tem sido responsabilizado pela calcificação de tecidos moles e doença cardiovascular. A doença cardiovascular é a causa mortis em quase a metade de todos os pacientes de diálise. [0003] Os sais de alumínio, cálcio e, mais recentemente, lantânio, têm sido receitados para controlar a absorção do íon fosfato no trato gastrintestinal (GI) e fazer com que os níveis de fosfato no sistema voltem ao normal. Esses sais, porém, liberam cátions solúveis de alumínio e de cálcio no trato gastrintestinal que, por sua vez, são absorvidos pela corrente sanguínea. A absorção de alumínio pode ter sérios efeitos colaterais, como doença óssea devida ao alumínio e demência. Alta absorção de cálcio, por sua vez, leva à hipercalcemia, colocando assim os pacientes em risco de calcificação coronariana. [0004] Ligantes de fosfato livres de metais, como por exemplo, substâncias de troca iônica fortemente alcalinas, resinas Dowex e Colestiramina, têm sido sugeridos como absorvedores de fosfato. Porém, a sua baixa capacidade de absorção exige dosagens altas e que não são bem toleradas pelos pacientes.
Spanish to English: INSPECTION DOCUMENT
Source text - Spanish 9.4 Primera Visitas de Inspección y Activación (Pre-Inspection Meeting) La primera visita, tanto de inspección como de activación, deberá realizarse a los 15 días de la fecha del documento de adjudicación ya sea éste un fax, una carta-pedido, un pedido oficial o un subpedido del Proveedor contratado tanto de equipos como materiales. SANITIZED podrá participar en aquellas visitas que sea de su interés ó bien se trate de equipos críticos para el proyecto. Tal visita la realizará el inspector-activador que habitualmente vaya a seguir ese suministro y deberá incluso asegurar que están claramente definidos en los documentos de compra y auxiliar al fabricante en los siguientes asuntos: • Cumplimiento de las especificaciones de la D.I. con objeto de aclararle dudas e indicarle detalles cuya apreciación pueda ser objeto de conflicto entre las partes. • Programación de diseño, donde se indiquen todos los hitos de emisión de planos y demás documen¬tos. • Programación de acopios y fabricación, donde se indiquen todos los hitos propios de estas fases. • Requisitos que en las especificaciones técnicas de compras se deban tener en cuenta para adjuntar a los subpedidos. • Programa de puntos de inspección de materiales y fabricación. • Realización de un listado de subproveedores aceptados por SANITIZED. • La Ingeniería emitirá un informe de Inspección/Activación con los puntos tratados, conclusiones y acciones a tomar 9.5 No Conformidades Cuando durante el desarrollo de un pedido se produzca una no conformidad o rechazo, el Inspector deberá proponer una acción correctora de acuerdo con la revisión vigente de la Norma NRM-110 sobre Tratamiento de “No Conformidades” en los Proyectos de la D.I. Cuando como consecuencia de una No Conformidad se pueda inducir un retraso en el plazo de entrega, el Inspector deberá hacer un seguimiento exhaustivo de la misma para lograr su cierre con la menor incidencia posible en dicho plazo.	Translation - English 9.4 First Inspection and Activation Visit (Pre-Inspection Meeting) The first inspection and activation visit shall be done within 15 days of the date on the award document, which can be a fax, a purchase letter, an official order or a sub-order issued by a contracted Vendor of equipment or materials. SANITIZED may participate in any visits it wishes to, or that have to do with equipment that is critical to the project. The visit will be conducted by the inspector-activator assigned to monitor the supply. The purpose of the visit is to ensure that following are clearly described in the purchase documents and vendor support material: • How to meet the specifications in the E.D., answer any questions and show details that could result in a conflict between the parties due to differences in interpretation. • The design program, including a list of all steps in issuing designs (plans) and other documents. • Manufacturing and supply programs, including all of the steps appropriate for these phases. • The requirements that the technical purchasing specifications must include and attach to sub-orders. • The program of inspections for materials and manufacturing. • A list of sub-vendors accepted by SANITIZED. • Engineering will issue an Inspection/Activation report with a list of addressable issues, conclusions and actions to be taken. 9.5 Non Conformities When, in the course of fulfilling an order, a non-conformity or rejection is generated, the Inspector will propose corrective actions according to the applicable review of Standard NRM-110 governing the Handling of Non Conformities in E.D. Projects. If a Non Conformity results in a delay in delivery, the Inspector will closely monitor resolution of the non conformity to ensure it is resolved with the shortest possible delay.
Portuguese to English: Portuguese Commercial Code
Source text - Portuguese Dever de relatar a gestão e apresentar contas 1 - Os membros da administração devem elaborar e submeter aos órgãos competentes da sociedade o relatório de gestão, as contas do exercício e demais documentos de prestação de contas previstos na lei, relativos a cada exercício anual. 2 - A elaboração do relatório de gestão, das contas do exercício e dos demais documentos de prestação de contas deve obedecer ao disposto na lei; o contrato de sociedade pode complementar, mas não derrogar, essas disposições legais. 3 - O relatório de gestão e as contas do exercício devem ser assinados por todos os membros da administração; a recusa de assinatura por qualquer deles deve ser justificada no documento a que respeita e explicada pelo próprio perante o órgão competente para a aprovação, ainda que já tenha cessado as suas funções. 4 - O relatório de gestão e as contas do exercício são elaborados e assinados pelos gerentes ou administradores que estiverem em funções ao tempo da apresentação, mas os antigos membros da administração devem prestar todas as informações que para esse efeito lhes forem solicitadas, relativamente ao período em que exerceram aquelas funções. 5 - O relatório de gestão, as contas do exercício e demais documentos de prestação de contas devem ser apresentados ao órgão competente e por este apreciados, salvo casos particulares previstos na lei, no prazo de três meses a contar da data do encerramento de cada exercício anual, ou no prazo de cinco meses a contar da mesma data quando se trate de sociedades que devam apresentar contas consolidadas ou que apliquem o método da equivalência patrimonial. Artigo 65.º-A Adopção do período de exercício O primeiro exercício económico das sociedades que adoptem um exercício anual diferente do correspondente ao ano civil não poderá ter uma duração inferior a 6 meses, nem superior a 18, sem prejuízo do previsto no artigo 7.º do Código do Imposto sobre o Rendimento das Pessoas Colectivas.	Translation - English The duty to disclose the financial statements and management reports 1 - The members of the administration must prepare the financial statements, the management report and other disclosure documents described in the appropriate legislation relative to the fiscal year, and submit them to the decision making bodies of the organization. 2 - In drafting the management report, the financial statements and other disclosure documents administrators must abide by the provisions of the governing law. The corporate bylaws may complement, but not derogate from the law. 3 - The management report and the financial statements for the period must be signed by all members of the administration. Refusal to sign must be justified in the document itself and explained in person to the competent bodies, even if the officer no longer holds his or her position. 4 – The management report and the financial statements shall be drafted and signed by the managers or administrators in power at the time the documents are submitted. However, former members of the administration must disclose any information requested for this purpose, relative to the period in which they held the position or office. 5 - With the exception of specific cases described in law, the management report, the financial statements and other disclosure documents must be submitted to the relevant bodies for review no later than three months following the end of each fiscal period, or within five months for organizations that submit consolidated accounts or that use the equity method. Article 65-A Adopting a fiscal period The first fiscal period for companies that use a fiscal period that is different from the calendar year may not be less than 6 months or longer than 18, irrespective of the provisions described in Article 7 of the Tax Code governing the Income of Companies.
Portuguese to English: Medical Journal
Source text - Portuguese O tratamento da malária causada por Plasmodium vivax é feito com a associação da cloroquina (esquizonticida sanguíneo) e primaquina que é a droga de escolha para eliminar formas hipnozoíticas13. Diferentes estudos demonstram respostas variadas do parasita ao tratamento com primaquina e alguns autores sugerem o uso de doses acima da usual5 8 12 16. Devido ao seu caráter oxidante, a primaquina é capaz de induzir anemia hemolítica grave em pacientes com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase(G6PD)7 mesmo na dose clássica de 0,25mg/kg/dia, o que não ocorre em pacientes sem a enzimopatia2 5. A variante de G6PD mais freqüentemente associada a deficiência enzimática é a G6PD A; porém outras variantes tem sido descritas na literatura6 9. Ainda, não está claro porque certos pacientes enzimopênicos não desenvolvem hemólise grave quando em contato com um agente oxidante21 15. Porém, Kellermeyer et al11 sugeriram que a severidade não depende apenas de fatores intrínsecos dos eritrócitos, mas também de fatores extrínsecos como certas doenças sistêmicas e estados patológicos que podem potencializar a crise hemolítica. Segundo recomendações da WHO21, o tratamento da malária em pacientes enzimopênicos deve ser feito com a menor dose de primaquina (0,25mg/kg/dia) ativa sobre o parasito, e nos casos onde a deficiência enzimática é severa, deverá ser evitada. Novos testes com dosagens modificadas de primaquina, que alteram o esquema clássico (0,25mg/kg/dia durante 14 dias) para períodos menores de administração (5 a 7 dias) e dose diária dobrada têm sido utilizados para tratamento da malária por P. vivax em Belém (Pará)1. Por isso, este estudo objetivou avaliar o efeito hemolítico da primaquina em pacientes maláricos com e sem a enzimopatia submetidos ao esquema de 0,50mg/kg/dia. MATERIAL E MÉTODOS Pacientes. Concordaram em participar deste estudo, onze pacientes brasileiros, com idades entre 18 - 60 anos e peso acima de 60kg e que não haviam utilizado medicamento de efeito oxidante 48 horas antes da coleta do sangue. Os pacientes chegaram ao Laboratório de Malária do Instituto Evandro Chagas/SVS com queixa de febre, calafrio, cefaléia, palidez cutânea e colúria. O diagnóstico de malária por P. vivax foi obtido por meio da técnica de gota espessa e coloração pelo Giemsa. Triagem e caracterização da deficiência de G6PD. Após entrevista, feita por profissional médico, foram coletados 3ml de sangue venoso de cada participante para investigação da deficiência de G6PD utilizando teste de redução da metemoglobina4 e eletroforese em gel de agarose a 0,1%10. Tratamento. Os pacientes foram tratados e acompanhados por 6 meses pelo corpo médico do Ambulatório de Malária do Instituto Evandro Chagas, Belém, Pará. Como conduta terapêutica adotou-se a administração V.O. de cloroquina 10mg/kg no 1º dia, 7,5mg/kg nos 2º e 3º dias + primaquina 0,50mg/kg/dia do 1º ao 5º dias (3 pacientes) ou do 1º ao 7º dias (8 pacientes) como proposto por Abdon et al1. Além da primaquina, nenhuma outra droga com efeito oxidante foi utilizada durante o tratamento. Exames clínicolaboratoriais. Os efeitos adversos da primaquina foram avaliados através de acompanhamento clínico e laboratorial (testes hematológicos e bioquímicos do sangue). Os testes laboratoriais foram realizados até 3 dias após a interrupção ou término do tratamento. Investigaram-se níveis de hemácias (milhões/mm3), hemoglobina (g/dL), hematócrito (%) e volume corpuscular médio (fL) utilizando-se equipamento de contagem eletrônica em aparelho CC-550 da CELM. Níveis de bilirrubina indireta foram obtidos por método colorimétrico. Análise estatística. Os resultados dos parâmetros hematológicos e bioquímicos do sangue de pacientes enzimopênicos e não enzimopênicos foram utilizados como indicativos de processo hemolítico decorrente do uso da primaquina. A significância estatística foi testada pelo método ANOVA (análise de variância) através do programa BioEstat versão 2.0 (Sociedade Civil Mamirauá/MCT-CNPq). RESULTADOS Três pacientes apresentaram deficiência de G6PD caracterizada como variante A-, no estudo eletroforético. Antes do tratamento, todos os pacientes (enzimopênicos e não enzimopênicos) relataram manifestações clínicas de malária (febre, calafrio, cefaléia, palidez cutânea, colúria). A palidez cutânea e a colúria agravaram-se nos três enzimopênicos durante o decorrer do tratamento, e houve aparecimento de icterícia grave, hepatomegalia e esplenomegalia, tornando-se necessária a interrupção do mesmo. Dois enzimopênicos não relataram manifestações de hemólise durante uso de primaquina em infecções anteriores, cujo tratamento havia sido realizado com 0,50mg/kg/dia durante 7 dias. Todavia, um enzimopênico apresentou quadro hemolítico grave durante o primeiro contato com a droga. A diminuição nos valores de hemoglobina e hematócrito e a presença de células vermelhas indiferenciadas (anisocitose, eritroblastos ortocromáticos e policromatófilos) foram observados em todos os enzimopênicos. Nenhuma alteração hematológica ou bioquímica foi encontrada entre os não enzimopênicos, porém dois enzimopênicos apresentaram níveis aumentados de bilirrubina indireta (Tabela 1). DISCUSSÃO O Estado do Pará apresenta o maior número de casos de malária registrados na Região Amazônica, com a maioria dos casos causada por P. vivax. Vários estudos têm demonstrado freqüências polimórficas de variantes de G6PD causadoras de deficiência enzimática em populações desta região (2% segundo estudo de Santos et al18, 6,1% Weimer et al20 e 8% Schneider et al19) e de outras cidades do Brasil17. A G6PD Að foi a única variante caracterizada neste estudo, porém a análise molecular permitirá a caracterização das mutações genéticas. O grau de manifestação da anemia hemolítica observada apenas nos enzimopênicos foi variável, o que corrobora os dados da WHO21. Em nosso estudo, demonstramos que o uso da primaquina agravou a hemólise causada pela própria malária e presentes nestes pacientes antes do tratamento. Os valores de hemácias, hemoglobina e hematócrito foram evidentemente baixos quando comparados aos valores de referência para as populações. A diminuição destes parâmetros é indicativa de crise hemolítica em pacientes com deficiência de G6PD2 3. A presença de células vermelhas indiferenciadas (anisocitose, eritroblastos ortocromáticos e policromatófilos) observada nos enzimopênicos, indica intensa eritropoiese necessária a reposição de hemácias perdidas por lise celular. Tais alterações não foram observadas nos não enzimopênicos. Isto demonstra que a hemólise decorrente da infecção malárica não foi suficiente para ativar com intensidade o sistema eritropoiético, sendo a hemólise produzida pela primaquina a principal responsável pela ativação celular. Tais alterações já foram observadas em indivíduos com deficiência de G6PD tratados com 0,50mg/kg/dia de primaquina, porém sem malária3. O nível normal de bilirrubina indireta em um enzimopênico pode ser evidência de que, provavelmente, o grau da deficiência seja fator importante para alteração deste parâmetro. May et al14 estudando crianças com e sem deficiência de G6PD sem tratamento, não encontraram diferenças significativas quanto a anemia causada pela malária, o que nos faz concluir que as alterações clínicas e laboratoriais observadas em nossos pacientes foram causadas pela administração da primaquina. Podemos concluir, que em nosso estudo as manifestações clínicas e os achados laboratoriais são sugestivos de processo hemolítico em pacientes com deficiência de G6PD tratados com primaquina. Assim, sugerimos que a investigação da freqüência da deficiência de G6PD seja realizada em áreas endêmicas de malária vivax antes do emprego de esquemas terapêuticos com dosagens modificadas de primaquina, e que o teste de redução da metemoglobina4 por ter boa sensibilidade e baixo custo pode ser usado neste monitoramento. Todavia, caso necessário o emprego de primaquina nestes pacientes em dose acima da estabelecida pela WHO21, deve-se aplicar testes para quantificação do grau da deficiência enzimática, pois assim será possível determinar a inclusão e/ou quantidade da droga para tratamento. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. Vol 37, #3	Translation - English Plasmodium vivax malaria is treated with an association of chloroquine (blood schizonticide) and primaquine, the drug of choice to eliminate hypnozoite13 forms of the disease. Different studies report different parasite responses to treatment with primaquine and some authors have suggested higher than usual doses5 8 12 16. Because of its oxidizing character, primaquine can induce severe hemolytic anemia in patients with glucose-6-phosphtae dehydrogenase (G6DP) 7 deficiency, even at the classic dose of 0.25 mg/kg/day, which does not happen in patients without the enzyme deficiency2 5. The A variant most often found in G6PD deficiency, however other variants have been described in the literatutre6 9. It is still not clear why some enzymopenic patients do not develop severe hemolysis when in contact with an oxidizing agent21 15. However, Kellermeyer et al have suggested that severity does not depend only on factors that are intrinsic to erythrocytes, but also to extrinsic factors such as certain systemic diseases and pathological states that can potentiate11 a hemolytic crisis. The WHO21 recommends that enzymopenic patients with malaria be treated at the lowest dose of primaquine active against the parasite ( 0.25 mg/kg/day) and, in cases of severe enzyme deficiency, primaquine should be avoided altogether. New tests with modified doses of primaquine, shortening the classical treatment scheme (0.25 mg/kg/day for 14 days) to shorter periods of administration (5 to 7 days) at twice the daily dose have been used to treat P. vivax malaria in Belém (Pará) 1. Because of this, this study focused on assessing the hemolytic effect of primaquine in malaria patients with and without enzyme deficiency treated with 0.50 mg/kg/day. MATERIALS AND METHODS Patients. Eleven Brazilian patients aged between 18 and 60 and weighing over 60 kg agreed to participate in the study. Patients did not use anti oxidant medication in the 48 hours preceding blood collection. Patients arrived at the Malaria Lab at Institute Evandro Chagas/SVS complaining o fever, chills, headache, pallor and choluria. The diagnostic of malaria caused by P. vivax using agglutinated thick drop and Giemsa staining. G6PD deficiency description and triage. Following an interview with a medical professional 3 mL of venous blood were collected from each patient to check for G6PD deficiency using methemoglobin reduction4 and 0.1% agarose gel electrophoresis10. Treatment. Patients were treated and monitored for 6 months by the medical team in the Malaria Clinic at Instituto Evandro Chagas in Belém, Pará. The therapeutic conduct selected was oral administration of chloroquine - 10 mg/kg on day 1, 7.5 mg/kg on days 2 and 3 and primaquine – 0.50 mg/kg/day on days 1 through 5 (3 patients) or days 1 through 7 (8 patients), as proposed by Abdon et al1. No oxidizing drug other than primaquine was used during the treatment period. Clinical exams and laboratory tests. The adverse effects of primaquine were monitored using clinical exams and laboratory tests (hematology and blood biochemistry). Laboratory test were conducted up to 3 days after treatment ended or was suspended. The number of red blood cells (million/ mm3), hemoglobin content (g/dL), hematocrit (%) and mean corpuscular volume (fL) were measured electronically using an CELM CC-550 device. Indirect bilirubin was measured using colorimetric methods. Statistical analysis. Hematological and blood biochemical findings in enzymopenic and non enzymopenic patients were used as markers of a hemolytic process resulting from the use of primaquine. Statistical significance was tested using the ANOVA method (variance analysis) using BioEstat version 2.0 (Sociedade Civil Mamirauá/MCT-CNPq). RESULTS Electrophoresis revealed three patients with type A G6DP deficiency. Prior to treatment all patients (enzymopenic and non enzymopenic) reported clinical symptoms of malaria (fever, chills, headache, pallor, choluria). In the case of the three enzimopenic patients, skin pallor and choluria intensified during treatment, and patients developed severe jaundice and enlarged liver and spleen, requiring that treatment be suspended. Two enzimopenic patients had not experienced the symptoms of hemolysis during prior treatment with primaquine at 0.50 mg/kg/day for 7 days. However, one enzymopenic patient did show severe hemolytic symptoms when first exposed to the drug. Lower hemoglobin and hematocrit values and the presence of undifferentiated red blood cells (anisocytosis, orthochromatic erythroblasts and polycrhomatophiles). No changes in blood or biochemical values were found in non enzymopenic patients. Enzymopenic patients had high levels of indirect bilirubin (Table 1). DISCUSSION The state of Pará reports the largest number of malaria cases in the Amazon Region, most of them caused by P. vivax. Numerous studies have reported the polymorphic incidence of the G6DP variants that lead to enzyme deficiency among the population in this region (2% according to the study of Santos et al18, 6.1% according to Weimer et al20 and 8% according to Schneider et al19) and in other parts of the country. The only variant described in this study was G6PD Að, however structural analysis will enable characterizing the genetic mutations. The severity of hemolytic anemia symptoms in enzimopenic patients varied, which substantiates WHO21 data. In this study we have shown that primaquine use intensifies hemolysis caused by malaria and present in these patients before treatment. Erythrocyte count, hemoglobin concentration and hematocrit were obviously low when compared to the reference values for the population in general. A reduction of these numbers in patients with G6PD2 3 deficiency is an indication of hemolytic crisis. The presence of undifferentiated red blood cells (anisocytosis, orthochromatic erythroblasts and polycrhomatophiles) observed in enzimopenic patients suggests the intense erythropoiesis required to replenish the erythrocytes lost by cell lysis. Such changes were not seen in non enzimopenic patients. This demonstrates that the hemolysis resulting from infection with malaria is not sufficient to seriously activate the erythropoietic system and that primaquine hemolysis is primarily responsible for cellular activation. These alterations had already been observed in individuals with G6PD deficiency treated with 0.50 mg/kg/day of primaquine but who did not have malaria3. Normal levels of indirect bilirubin in enzimopenic patients are likely evidence that the extent of enzyme deficiency may be important before this parameter changes. May et al14 looked at untreated children with and without G6PD deficiency and found no significant differences in malaria induced anemia, leading us to conclude that the clinical and laboratory changes we saw in our study patients are the result of primaquine use. We may conclude that, in our study, clinical manifestations and laboratory findings are suggestive of a hemolytic process in G6DP patients treated with primaquine. Thus we suggest that the incidence of G6PD in areas where vivax is endemic be investigated before using modified primaquine dose therapeutic schemes. The methemoglobin4 reduction test is a sensitive, low cost test that can be used to monitor enzyme deficiency. However, if primaquine doses higher than WHO21 guidelines must be used in these patients the extent of enzyme deficiency should first be quantified so as to enable an informed decision whether or not to include the drug in the course of treatment, and the dose. Translated from Rev. Soc. Bras. Med. Trop. Vol 37, #3