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|   Maria Palma
Get your content ready for Latin America
Wien, Wien, Austria
Native in: Spanish  | | |
Your specialist for Spanish in Vienna | Freelancer,  Verified member | | Translation, Editing/proofreading, Website localization | | Specializes in: | | Energy / Power Generation | Engineering (general) | | Law (general) | Nuclear Eng/Sci | | Genetics |
| | EUR | | PRO-level points: 186, Questions answered: 91 | 2 projects entered  1 positive feedback from outsourcers | Project Details | Project Summary | Corroboration |
Website localization
Volume: 1300 words
Completed: Jan 2011
Languages:
English to Spanish | Website translation
Genetics | positive
ViennaLab: No comment. |
Translation
Volume: 4600 words
Completed: Sep 2010
Languages:
German to Spanish | Storage solutions catalog
Construction / Civil Engineering | No comment. |
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General field: Medical
Detailed field: Genetics | Source text - English
www.viennalab.com
We strive for reliable answers to challenging questions.
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Company
Our Research & Development Department is constantly working on new projects. ViennaLab is proud of reinvesting 1/3 of its revenue on Product Development - what represents our scientific approach to business. New cancer-related tests are recently being released to the market after having matched the highest CE, ISO 9001 and ISO13485 quality control standards.
Technology
ViennaLab offers a range of innovative diagnostic tests based on reverse hybridization. The user-friendly StripAssays® up to 48 positions allow the detection of DNA variants including mutations, delections, methylation status and more. With the StripAssays® proven reliability, the diagnosis of genetic diseases and predispositions can be addressed with highest accuracy.
Products
The current application fields are Cardiovascular Diseases, Factor V Leiden, PGX-Thrombo for anticoagulant dose requirements, Alzheimer APO-E, Haemochromatosis, Hemoglobinopathies - Thalassemia, Sugar & Lactose Intolerance, FMF, and the newest areas of pharmacogenomics and oncology: KRAS, KRAS-BRAF, BRAF, and PGX-5FU.
(company)
Ground-breaking since its foundation, research has always played an essential role at ViennaLab
• A privately held company located in Vienna, Austria, that became profitable since 2001. ViennaLab is nowadays composed of a team with committed and reliable members, who share the taste for accuracy and excellence.
• ViennaLab is proud of its engagement in product development, promoting original IVD StripAssay® kits worldwide with its existing international network of distribution partners, guaranteeing international presence.
• Aware of its responsibility, ViennaLab products offer differentiated options, presenting customized solutions for genetic testing.
TECHNOLOGY
ViennaLab Diagnostics offers a variety of easy-to-use in vitro diagnostic kits for the detection of genetic mutations, deletions and methylation status as well as genetic predispositions.
The ViennaLab StripAssays® carry up to 48 immobilized probes for wild-type and mutated alleles.
The principle:
1st step: Isolation of genomic DNA from bodily fluids, tissue or cells.
2nd step: Multiplex PCR amplification of specific DNA sequences and simultaneous biotin-labelling.
3rd step: Precise selective hybridization of specific sequences onto StripAssay®.
4th step: Easy and clear identification of hybridized sequences of interest only. Biotinylated sequences are detected by streptavidine-alkaline phosphatase.
5th step: Automated result interpretation possible.
GENETIC DISORDERS
Genetic disorders are caused by abnormalities in the genome. They range from a mutation in a single gene or a group of genes to the addition or deletion of chromosomes.
ViennaLab StripAssays® offer an easy way to detect genetic mutations, polymorphisms, and methylations.
All ViennaLab kits consist in a simple four-step procedure.
Interpretation of results is easy and can even be done by the naked eye.
Alternatively, the combination of an off-the shelf scanner and evaluator software permits one-step, automated analysis of up to 20 strips.
Thalassemia
α- and β-thalassemia are severe forms of anemia caused by specific mutations in the globin genes of the hemoglobin molecule
Globin StripAssays® optimized for regional prevalences identify the most relevant mutations
Thalassemias belong to the most frequent hereditary diseases posing a major public health problem
They are especially frequent in Mediterranean countries, Africa, the Middle East, South-East Asia, and the Indian subcontinent
Due to demographic changes during the last decades its incidence has increased worldwide
Up-to-date, no ultimate cure apart from bone marrow transplantation is available
Therefore, Health Authorities focus on screening programs
Familial Mediterranean Fever (FMF)
Familial Mediterranean Fever (FMF) is characterized by recurrent episodes of fever accompanied by painful inflammatory events
The FMF StripAssay® readily identifies gene mutations underlying this disease.
FMF is an inherited autoinflammatory disorder
The most relevant complication associated with FMF is the build-up of protein deposits in serum (amyloidosis) severely affecting kidney and other organs
Four different mutations in the MEFV gene (encoding the pyrin protein) have been identified as causes for the development of FMF
Prophylactic treatment with colchicine
No ultimate cure available
Gaucher Disease
Gaucher Disease, the most common inherited lysosomal storage disorder, is caused by glucocerebrosidase deficiency due to mutations in the GBA gene
The Gaucher Disease StripAssay® identifies the most frequent mutations and recombinant alleles
Clinical symptoms include enlargement of several organs like spleen, liver, lungs, bones and brain due to glucocerebroside buildup
Anemia, easy bruising, and bone pain and fractures may occur as associated symptoms
Gaucher Disease has no cure
Treatment options for some forms of this disease include enzyme replacement therapy
Haemochromatosis
Hereditary haemochromatosis is one of the most common genetic disorders. It is characterized by progressive accumulation of iron in various organs
The Haemochromatosis StripAssays® identify the most common mutations causing iron overload.
Most forms of haemochromatosis are caused by mutations in the HFE gene; less common forms carry mutations in the TFR2 or FPN1 gene
Haemochromatosis can lead to liver cirrhosis, liver cancer, diabetes, arthritis, and cardiopathies
If treatment is started before organs are damaged, these associated conditions can be prevented.
Premature death or organ failure may occur if the condition is left untreated
Therapeutic bleeding is a simple, safe and effective treatment
Thus, early diagnosis allows a virtually normal life for affected individuals
Sugar Intolerance
Many people do not have the necessary enzymes in sufficient quantities to digest lactose and fructose.
The Sugar Intolerance StripAssays® identify the most frequent genetic variations responsible for sugar intolerance.
Sugar intolerance is caused by mutations in the genes for metabolic enzymes or transporters, e.g. the LCT or Aldolase B genes.
Common symptoms include abdominal bloating and pain, vomiting, diarrhea, nausea, flatulence and hypoglycaemia.
Fructose intolerance may ultimately lead to death due to liver and kidney damage.
GENETIC PREDISPOSITIONS
The presence of specific genetic mutations or a certain combination of alleles may lead to an increased susceptibility of an individual to a particular disease.
ViennaLab offers highly reliable StripAssays® enabling the individual to live a lifestyle in accordance with their genetic predisposition.
Several genetic alterations are known to enhance an individual’s susceptibility to illnesses like cardiovascular diseases, diabetes, allergies, and cancer.
Early diagnosis is thus crucial for maintaining or enhancing life quality and life expectancy despite of predisposed illnesses.
Apo-E StripAssay®
Specific Apolipoprotein E variants can cause Alzheimer’s Disease or Cardiovascular Disease.
The ApoE StripAssay® easily identifies the E2, E3 and E4 variants of ApoE.
ApoE plays a key role in lipid metabolism.
There are three major isoforms of ApoE (E2, E3, E4).
ApoE2 and ApoE4 lead to an increased risk for Cardiovascular Diseases (E2) or Alzheimer’s Disease and Coronary Artery Disease (E4).
Identifying genetic variations may greatly contribute to avoid disease onset by living a lifestyle in accordance with an individual’s genetic predisposition.
CVD StripAssays®
Cardiovascular Diseases (CVD) are often caused by a combination of a genetic predisposition and an unhealthy lifestyle.
CVD StripAssays® identify various combinations of genetic CVD risk factors.
The two major manifestations of CVD are atherosclerosis and venous thrombosis.
Risk for atherosclerosis is enhanced by a combination of an unhealthy lifestyle and variants of genes involved in endothelial dysfunction, hyperlipidemia, hypertension, and inflammation.
A combination of adverse influences (female hormone intake, lack of physical activitiy, surgery, cancer) and certain genetic variations often lead to Thrombosis.
Testing for these genetic variations can thus greatly contribute to lowering the individual’s CVD risks.
PGX-Thrombo StripAssay®
Oral anticoagulants like coumarin are commonly used to prevent and treat stroke. Genetic variants influence drug efficacy potentially leading to life-threatening wrong dosage.
The PGX-Thrombo StripAssay® identifies the most relevant genetic variations influencing coumarin anticoagulation therapy
Coumarins (vitamin K antagonists) are highly effective in prevention and treatment of stroke, myocardial infarction and venous thromboembolism.
Correct coumarin dosage is indispensable to avoid life-threatening bleeding (overdose) or lack of therapeutic effect (insufficient dose).
Variations in the genes responsible for coumarin antagonism of vitamin K and coumarin turnover influence drug affinity and thus its therapeutic effect.
Identification of genetic variants thus allows life-saving adjustment of coumarin anticoagulation therapy.
PHARMACOGENETICS
Genetic variations in patients can substantially influence efficacy and toxicity of drug therapies. Pharmacogenetics allows best suited treatment for different types of diseases.
Established innovations in diagnostics from ViennaLab help to optimize therapies.
Genetic polymorphisms in metabolic pathways often result in different response to drugs.
Increasing knowledge on such genetic variations is available, paving the way for a “personalized medicine”.
ViennaLab offers various StripAssays® to detect genetic polymorphisms relevant for the treatment of different types of diseases.
BRAF StripAssay®
The BRAF gene is mutated in approximately 8% of human tumors, mostly melanoma, colorectal and thyroid cancers.
The BRAF StripAssay® rapidly identifies the most relevant mutation in the BRAF gene.
BRAF encodes a serine/threonine protein kinase which plays a role in signalling pathways involved in cell proliferation and differentiation.
Some BRAF mutations significantly increase the BRAF gene product leading to neoplastic growth.
Identification of BRAF genetic variants is thus the key to the best therapy for melanoma and thyroid cancer.
KRAS StripAssay®
Monoclonal antibody therapies targeting EGFR work exceptionally well in metastatic colorectal cancer. However, certain mutations in the KRAS gene prevent success of these therapies.
The KRAS StripAssay® rapidly identifies the most relevant mutations in the KRAS gene.
Epidermal Growth Factor (EGF) activates cell proliferation by binding to the EGF-Receptor (EGFR). This triggers a signal transduction pathway that includes the KRAS protein.
Inhibiting EGFR with monoclonal EGFR antibodies prevents activation of the relevant signal transduction pathway.
However, certain mutations in KRAS result in permanent activation of parts of this pathway, rendering anti-EGFR therapies ineffective.
Identification of KRAS mutations thus allows patient-specific treatment and prediction of tumor progression.
KRAS – BRAF StripAssay®
Monoclonal antibody therapies targeting EGFR work exceptionally well in metastatic colorectal cancer. However, certain mutations in the KRAS and BRAF gene can prevent success of these therapies.
The KRAS–BRAF StripAssay® identifies the most relevant KRAS and BRAF mutations.
Epidermal Growth Factor (EGF) activates cell proliferation by binding to the EGF-Receptor (EGFR). This triggers a signal transduction pathway that includes the KRAS and BRAF proteins.
Inhibiting EGFR with monoclonal EGFR antibodies or small molecule therapeutics prevents activation of the relevant signal transduction pathway.
However, certain mutations in KRAS and BRAF result in permanent activation of parts of this pathway, rendering anti-EGFR therapies ineffective.
Identification of KRAS and BRAF mutations thus allows patient-specific treatment and prediction of tumor progression.
PGX-HIV StripAssay®
Highly active retroviral therapy (HAART) is a very effective treatment for HIV-positive patients. Allelic variants of certain proteins are known to be associated with success of HAART.
The PGX-HIV StripAssay® identifies mutations in genes known to be relevant for the success of HAART.
HAART has brought substantial improvements to HIV-positive patients and has led to a large reduction in AIDS-related mortality in countries where it became available.
Allelic variants of the multidrug transporter P-glycoprotein 1 (MDR1), cytochrome P450 isozyme 2D6, and the C-C chemokine receptor 5 are known to be associated with success of this therapy.
Identification of relevant genetic variations allows better guidance of HIV therapy.
PGX-5FU StripAssay®
5-Fluorouracil (5-FU) is widely and successfully used for the treatment of solid tumors. In some patients, however, an enzyme variant results in the need of therapy adjustment.
The PGX-5FU StripAssay® identifies the most common mutation with therapeutic relevance for 5-FU treatment.
5-FU is rapidly metabolized in the liver, with dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) being the rate-limiting enzyme.
Most of the 3-5% of patients not adequately metabolizing 5-FU carry a specific mutation in their DPD gene.
While heterozygous patients should receive lower 5-FU doses, homozygous patients should receive alternative chemotherapeutic treatment.
Identification of the relevant mutation in DPD and determination of whether a carrier is homozygous or heterozygous for this DPD mutation is crucial for allowing an adequate 5-FU therapy.
PGX-TPMT StripAssay®
Thiopurine-based therapeutic drugs may accumulate to toxic levels in patients carrying genetic variants of the drug-metabolizing enzyme TPMT.
The PGX-TPMT StripAssay® identifies the most frequent polymorphisms in the TPMT gene with therapeutic relevance.
Thiopurines are widely used in the treatment of leukemias and autoimmune disorders, and as immunosuppressants after organ transplantation.
Thiopurine compounds are converted to therapeutically inactive metabolites by the enzyme thiopurine S-methyltransferase (TPMT) which exists in different isoforms.
Some TPMT isoforms have substantially reduced enzyme activity which leads to accumulation of higher thiopurine concentrations when receiving standard dosage. Myelosuppression, a toxic effect on the bone marrow, may thus occur.
Identification of a patient’s individual TPMT isoform is crucial for avoiding toxic effects of thiopurines.
| Translation - Spanish
www.viennalab.com/es
Nos esforzamos por obtener respuestas confiables a preguntas desafiantes.
(home)
Empresa
Nuestro departamento de Investigación y Desarrollo trabaja constantemente en nuevos proyectos. ViennaLab se enorgullece de reinvertir 1/3 de sus ingresos en desarrollo de productos - lo que representa nuestro enfoque científico a los negocios. Nuevas pruebas relacionadas con cánceres han sido recientemente lanzadas al mercado cumpliendo con los más altos estándares de control de calidad CE, ISO 9001 e ISO13485.
Tecnología
ViennaLab ofrece una gama de innovadoras pruebas de diagnóstico basadas en la hibridación reversa. Los StripAssays® de hasta 48 posiciones son fáciles de usar y permiten la detección de diferentes variantes de ADN incluyendo, entre otras, mutaciones, deleciones y estatus de metilación. Con la confiabilidad comprobada de los StripAssays®, el diagnóstico de enfermedades y predisposiciones genéticas puede ser abordado con mayor precisión.
Productos
Los campos de aplicación actuales incluyen enfermedades cardiovasculares, factor V Leiden, PGX-Thrombo para requerimentos de dosis de anticoagulante, Alzheimer ApoE, hemocromatosis, hemoglobinopatías - talasemia, intolerancia al azúcar y a la lactosa, FMF, y las más novedosas áreas de la farmacogenómica y de la oncología: KRAS, KRAS-BRAF, BRAF y PGX-5FU.
(empresa)
Innovadora desde su inicio, la investigación desempeñó siempre un papel esencial ViennaLab.
• Una firma privada situada en Viena, Austria, rentable desde 2001. Actualmente el equipo de ViennaLab está integrado por miembros comprometidos y confiables, que comparten el gusto por la precisión y la excelencia.
• ViennaLab está orgullosa de su compromiso por el desarrollo de productos, mediante la promoción de los originales equipos de IVD StripAssay ® a nivel mundial a través de nuestra red internacional de socios distribuidores que garantizan nuestra presencia internacional.
• Conscientes de nuestra responsabilidad, en ViennaLab ofrecemos opciones diferenciadas y presentamos soluciones personalizadas para pruebas genéticas.
TECNOLOGIA
ViennaLab Diagnostics ofrece una variedad de equipos de diagnóstico in vitro fáciles de usar para la detección de mutaciones genéticas, deleciones y estatus de metilación, así como para predisposiciones genéticas.
Los StripAssays® de ViennaLab llevan hasta 48 sondas inmovilizados para alelos normales y mutados.
El principio:
1er paso: Aislamiento de ADN genómico de fluidos corporales, tejidos o células.
2° paso: Amplificación por PCR Multiplex de secuencias específicas de ADN y simultáneamente marcado con biotina.
3er paso: Precisa hibridación selectiva de secuencias específicas en el StripAssay®.
4° paso: Identificación fácil y clara de las secuencias hibridizadas de interés únicamente. Las secuencias biotiniladas son detectadas mediante estreptavidina-fosfatasa alcalina.
5° paso: Es posible interpretar los resultados automáticamente.
DESÓRDENES GENETICOS
Los desórdenes genéticos son causados por anormalidades en el genoma. Van desde una mutación en un gen o en un grupo de genes a la adición o deleción de cromosomas.
Los StripAssays® de ViennaLab ofrecen una manera fácil de detectar mutaciones genéticas, polimorfismos y metilaciones.
Todos los equipos de ViennaLab consisten en un simple procedimiento en cuatro pasos.
La interpretación de los resultados es fácil e incluso se puede hacer a simple vista.
Como alternativa, ofrecemos la combinación de un escáner y un software de evaluación que permite analizar de manera automática y en un solo paso hasta 20 tiras.
Talasemia
Las talasemias α y β son dos formas severas de anemia causadas por mutaciones específicas en los genes de globina de la molécula de hemoglobina.
Los Globin StripAssays® optimizados según las prevalencias regionales identifican las mutaciones más relevantes.
Las talasemias constituyen una de las enfermedades hereditarias más frecuentes y plantean un gran problema para la salud pública.
Se presentan con mayor frecuencia en los países del Mediterráneo, en África, en el Medio Oriente, en el sudeste asiático y en el subcontinente indio.
Debido a los cambios demográficos durante las últimas décadas su incidencia ha aumentado en todo el mundo.
Hasta a la fecha, no hay una cura definitiva, aparte de trasplante de médula ósea.
Por lo tanto, las autoridades sanitarias se centran en programas de cribado.
Fiebre mediterránea familiar (FMF)
La fiebre mediterránea familiar (FMF) se caracteriza por episodios recurrentes de fiebre acompañados por dolorosos procesos inflamatorios.
El FMF StripAssay® identifica fácilmente las mutaciones genéticas subyacentes en esta enfermedad.
La FMF es un desorden autoinflamatorio hereditario.
La complicación más importante asociada con la FMF es la acumulación de depósitos de proteínas en el suero (amiloidosis) que afectan gravemente los riñones y otros órganos.
Se han identificado cuatro mutaciones diferentes en el gen MEFV (codificando la proteína de pirina) como causantes del desarrollo de la FMF.
Tratamiento profiláctico con colchicina.
No hay cura definitiva disponible.
Enfermedad de Gaucher
La enfermedad de Gaucher, el más común de los desórdenes hereditarios del almacenamiento lisosomal, se origina en una deficiencia de glucocerebrosidasa debida a mutaciones del gen GBA.
El Gaucher Disease StripAssay® identifica las mutaciones y los alelos recombinantes más frecuentes.
Los síntomas clínicos incluyen el aumento de tamaño de varios órganos como el bazo, el hígado, los pulmones, los huesos y el cerebro debido a la acumulación de glucocerebrosidasa.
Como síntomas asociados pueden aparecer anemia, susceptibilidad a hematomas, dolores óseos y fracturas.
La enfermedad de Gaucher no tiene cura.
Los tratamientos opcionales para algunas formas de esta enfermedad incluyen la terapia de reemplazo de enzimas.
Hemocromatosis
La hemocromatosis hereditaria es uno de los trastornos genéticos más comunes. Se caracteriza por una acumulación progresiva de hierro en diversos órganos.
Los Haemochromatosis StripAssays® identifican las mutaciones más comunes que causan sobrecarga de hierro.
La mayoría de las formas de la hemocromatosis se originan en mutaciones del gen HFE; las formas menos comunes conllevan mutaciones del gen TRF2 o del FPN1.
La hemocromatosis puede producir cirrosis hepática, cáncer de hígado, diabetes, artritis y cardiopatías.
Si el tratamiento se inicia antes de que los órganos se dañen, estas secuelas asociadas pueden ser evitadas.
Si la enfermedad transcurre sin tratamiento puede llevar a la muerte prematura o a la falla de un órgano.
Un tratamiento simple, seguro y efectivo consiste en sangrías terapéuticas.
De manera tal que un diagnóstico precoz posibilita que los individuos afectados lleven una vida prácticamente normal.
Intolerancia al azúcar
Hay muchas personas que carecen de la cantidad suficiente de las enzimas necesarias para digerir la lactosa y la fructosa.
Los Sugar Intolerance StripAssays® identifican las variaciones genéticas más frecuentes que originan una intolerancia al azúcar.
La intolerancia al azúcar es causada por mutaciones en los genes para enzimas metabólicas o transportadores, como por ejemplo el gen LCT o el gen de la Aldolasa B.
Entre los síntomas más comunes se encuentran el dolor y la hinchazón abdominal, vómitos, diarrea, náuseas, flatulencias e hipoglucemia.
La intolerancia a la fructosa puede resultar fatal debido al daño hepático y renal.
PREDISPOSICIONES GENETICAS
La presencia de mutaciones genéticas específicas o de una cierta combinación de alelos puede llevar a que un individuo sea más propenso a contraer una enfermedad en particular.
ViennaLab ofrece StripAssays® sumamente confiables que posibilitan que las personas puedan llevar un estilo de vida de acuerdo con su predisposición genética.
Varias alteraciones genéticas son conocidas por aumentar la susceptibilidad de un individuo a contraer determinadas enfermedades tales como trastornos cardiovasculares, diabetes, alergias y cáncer.
El diagnóstico precoz resulta pues crucial para mantener o mejorar la calidad y la expectativa de vida a pesar de una predisposición para algunas enfermedades.
ApoE StripAssay®
Algunas variantes específicas de la apolipoproteína E pueden causar la enfermedad de Alzheimer o enfermedades cardiovasculares.
El ApoE StripAssay® identifica fácilmente las variantes de ApoE E2, E3 y E4.
La ApoE desempeña un papel clave en el metabolismo de los lípidos.
Hay tres isoformas principales de ApoE (E2, E3, E4).
La ApoE2 y la ApoE4 incrementan el riesgo de enfermedades cardiovasculares (E2) o de la enfermedad de Alzheimer y de la enfermedad de la arteria coronaria (E4).
Identificando estas variaciones genéticas se puede contribuir en gran medida a evitar la aparición de la enfermedad llevando un estilo de vida de acuerdo con cada preposición genética individual.
CVD StripAssays®
Las enfermedades cardiovasculares (en inglés, CVD) son a menudo causadas por una combinación de una predisposición genética y de un estilo de vida poco saludable.
Los CVD StripAssays ® identifican diversas combinaciones de factores genéticos de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Las dos principales manifestaciones de la enfermedad cardiovascular son la aterosclerosis y la trombosis venosa.
El riesgo de aterosclerosis se ve incrementado por una combinación de un estilo de vida poco saludable con variantes de genes relacionados con disfunción endotelial, hiperlipidemia, hipertensión e inflamación.
Una combinación de influencias adversas (ingesta de hormona femenina, falta de actividad física, cirugía, cáncer) y ciertas variaciones genéticas desembocan a menudo en una trombosis.
Las pruebas para estas variaciones genéticas pueden contribuir en gran medida a la reducción de los riesgos individuales de padecer una enfermedad cardiovascular.
PGX-Thrombo StripAssay®
En la prevención y el tratamiento de los accidentes cerebrovasculares se utilizan anticoagulantes orales como la cumarina. Algunas variantes genéticas influyen en la eficacia del medicamento provocando errores en la dosis que puede poner en riesgo la vida del paciente.
El PGX-Thrombo StripAssay® identifica las variaciones genéticas más relevantes que influyen en la terapia anticoagulante con cumarina.
Los cumarínicos (antagonistas de la vitamina K) resultan sumamente efectivos en la prevención y el tratamiento de los accidentes cerebro-vasculares, del infarto de miocardio y de los tromboembolismos venosos.
Es indispensable determinar la dosificación correcta de la cumarina para evitar una hemorragia fatal (sobredosis) o una ausencia de efectos terapéuticos (dosis insuficiente).
Variaciones en los genes responsables del antagonismo de la vitamina K de la cumarina y del recambio de la cumarina influyen en la afinidad de la droga y por lo tanto en su efecto terapéutico.
La identificación de estas variantes genéticas permite pues ajustes en la terapia anticoagulante con cumarina que pueden pueden salvar muchas vidas.
FARMACOGENÉTICA
Algunos pacientes presentan variaciones genéticas que pueden influir sustancialmente en la eficacia y en la toxicidad de las terapias medicamentosas. La farmacogenética posibilita tratamientos más adecuados para distintos tipos de enfermedades.
Las innovaciones introducidas por ViennaLab en muchos diagnósticos contribuyen a optimizar las terapias.
Los polimorfismos genéticos en las vías metabólicas a menudo tienen como resultado respuestas diferentes a los medicamentos.
Disponemos de la posibilidad de saber más sobre estas variaciones genéticas, allanando el camino hacia una "medicina personalizada".
ViennaLab ofrece varios StripAssays® para detectar polimorfismos genéticos relevantes para el tratamiento de diferentes tipos de enfermedades.
BRAF StripAssay®
El gen BRAF está mutado en aproximadamente el 8% de los tumores humanos, especialmente en melanomas, y en los cánceres colorrectal y tiroideo.
El BRAF StripAssay® identifica rápidamente la mutación más relevante en el gen BRAF.
El BRAF codifica una serina/treonina proteína kinasa que desempeña un papel en la señalización de las vías implicadas en la proliferación y la diferenciación celular.
Algunas mutaciones del BRAF aumentan significativamente el producto del gen BRAF llevando a un crecimiento neoplásico.
La identificación de las variantes genéticas del BRAF resulta por lo tanto clave para tratar mejor los melanomas y del cáncer de tiroides.
KRAS StripAssay®
Las terapias con anticuerpos monoclonales dirigidos contra el EGFR funcionan excepcionalmente bien en el cáncer colorrectal metastásico. Sin embargo, ciertas mutaciones en el gen KRAS impiden el éxito de estas terapias.
El KRAS StripAssay® identifica rápidamente las mutaciones más relevantes en el gen KRAS.
El factor de crecimiento epidérmico (EGF) activa la proliferación celular al unirse al receptor de EGF (EGFR). Esto dispara una vía de transducción de señal que incluye la proteína KRAS.
La inhibición del EGFR con anticuerpos monoclonales EGFR previene la activación de la vía de transducción de señales pertinentes.
Sin embargo, ciertas mutaciones en el KRAS producen una activación permanente de partes de estas vías, haciendo que las terapias anti-EGFR resulten ineficaces.
La identificación de las mutaciones del KRAS posibilita un tratamiento específico para cada paciente y permiten pronosticar la progresión del tumor.
KRAS – BRAF StripAssay®
Las terapias con anticuerpos monoclonales dirigidos contra el EGFR funcionan excepcionalmente bien en el cáncer colorrectal metastásico. Sin embargo, ciertas mutaciones en los genes KRAS y BRAF pueden impedir el éxito de estas terapias.
El KRAS – BRAF StripAssay® identifica las mutaciones más relevantes de los genes KRAS y BRAF.
El factor de crecimiento epidérmico (EGF) activa la proliferación celular al unirse al receptor de EGF (EGFR). Esto dispara una vía de transducción de señal que incluye las proteínas KRAS y BRAF.
La inhibición del EGFR con anticuerpos monoclonales EGFR o con terapéutica de pequeñas moléculas previene la activación de la vía de transducción de señales pertinente.
Sin embargo, ciertas mutaciones en los genes KRAS y BRAF provocan una activación permanente de partes de esta vía, haciendo que las terapias anti-EGFR resulten ineficaces.
La identificación de las mutaciones de KRAS y BRAF posibilita por lo tanto un tratamiento específico para cada paciente y un pronóstico de la progresión del tumor.
PGX-HIV StripAssay®
La terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) es un tratamiento muy eficaz para los pacientes VIH positivos. Sabemos que algunas variantes alélicas de ciertas proteínas están asociadas con el éxito de la TARGA.
El PGX-HIV StripAssay® identifica las mutaciones en los genes que sabemos que están relacionadas con el éxito de la TARGA.
La TARGA ha aportado mejoras sustanciales en los pacientes VIH positivos y ha dado lugar a una gran reducción de la mortalidad relacionada con el SIDA en los países en los que está disponible.
Se sabe que las variantes alélicas del transportador multidrogas P-glicoproteína 1 (MDR1), citocromo P450 isoenzima 2D6, y el receptor de quimiocina CCR5 están asociados con el éxito de esta terapia.
La identificación de las variaciones genéticas relevantes permite una mejor orientación de la terapia del VIH.
PGX-5FU StripAssay®
El 5-fluorouracilo (5-FU) se utiliza ampliamente con éxito para el tratamiento de tumores sólidos. En algunos pacientes, sin embargo, una variante enzimática hace que resulte necesario ajustar la terapia.
El PGX-5FU StripAssay® identifica la mutación más frecuente que tiene consecuencias terapéuticas en el tratamiento con 5-FU.
El 5-FU es metabolizado rápidamente en el hígado. La dihidropirimidina deshidrogenasa (DPD) es la enzima limitante de la tasa.
La mayor parte del 3-5% de los pacientes que no metabolizan adecuadamente el 5-FU tiene una mutación específica del gen DPD.
Mientras que los pacientes heterocigotos deben recibir dosis menores de 5-FU, los pacientes homocigotos deben recibir tratamiento de quimioterapia alternativa.
La identificación de la mutación relevante en el DPD y la determinación de si el portador es homocigoto o heterocigoto para esta mutación del DPD resultan cruciales para poder brindar una terapia adecuada con 5-FU.
PGX-TPMT StripAssay®
Las drogas terapéuticas basadas en tiopurina pueden acumularse hasta niveles tóxicos en pacientes portadores de variantes genéticas de la enzima metabolizadora de drogas TPMT.
El PGX-TPMT StripAssay® identifica los polimorfismos en el gen TPMT más frecuentes con importancia terapéutica.
Las tiopurinas son ampliamente utilizadas en el tratamiento de leucemias y de enfermedades autoinmunes, y como inmunosupresores después del trasplante de órganos.
Los compuestos de tiopurina se convierten en metabolitos inactivos terapéuticamente por medio de la enzima tiopurina S-metiltransferasa (TPMT) que existe en diferentes isoformas.
Algunas isoformas de TPMT tienen una actividad enzimática sustancialmente reducida lo que conduce a una acumulación de concentraciones de tiopurina más altas cuando se recibe la dosis estándar. En estos casos puede tener lugar una mielosupresión, un efecto tóxico en la médula osea.
La identificación de las isoformas de TPMT para cada paciente individual resulta crucial para evitar los efectos tóxicos de las tiopurinas.
| German to Spanish: Mohnkuchen (Rezept) Torta de amapolas (receta)
General field: Other
Detailed field: Cooking / Culinary | Source text - German
Mohnkuchen (Rezept)
Zutaten für
Spring- oder Ringform von 22-24 cm ø Butter und Mehl, oder Paniermehl für die For
Puderzucker, zum Verzieren
Teig
6 Eier
150 Gramm Mohn
175 Gramm Butter weich
175 Gramm Zucker oder gemahlener Rohzucker
50 Gramm Puderzucker
1 Packung Vanillezucker
1 Zitrone
75 Gramm Haselnüsse gemahlen, oder Mandeln
100 Gramm Mehl
2 Teelöffel Backpulver
1 Esslöffel Rum, nach Belieben (eventuell mehr)
Rezeptzubereitung:
1. Den Springformboden mit Backpapier abdecken, den Rand buttern.
Mit Mehl oder mit Paniermehl bestreuen. Bis zur Verwendung kalt stellen. Den Backofen auf 180 °C vorheizen.
2. Die Eier trennen, Eiweiss bis zur Verwendung kalt stellen. Mohn im Cutter mahlen, bis er dunkel wird. Geht am besten, wenn der Mohn vorher mindestens eine Stunde tiefgekühlt wird. 25 g Butter flüssig werden lassen, beiseite stellen. Restliche Butter mit Eigelb, 100 g Zucker, Puderzucker und dem Vanillezucker schaumig rühren. Zitrone lauwarm waschen, die Schale dazureiben und den Mohn darunterrühren.
3. Die Eiweiss steif schlagen, restlichen Zucker einrieseln lassen, weiterschlagen, bis die Masse sehr steif wird und glänzt. Nüsse, Mehl und Backpulver mischen. Lagenweise mit dem Eischnee auf die Mohnmasse geben. Locker darunterheben. Flüssige Butter und Rum am Schluss rasch darunterziehen. Den Teig in die Form geben, 60-70 Minuten im unteren Teil des Ofens backen. Nadelprobe machen.
4. Mohnkuchen herausnehmen, erst in der Form etwas auskühlen lassen. Dann den Springformrand lösen und vollständig auskühlen lassen. Kurz vor dem Servieren Tortenverzierung auflegen, mit Puderzucker überstäuben. In Stücke schneiden.
Dazu passt Aprikosenkompott.
Küchenpraxis Schablonen für die Puderzucker-Garnitur können Sie fertig kaufen oder als Scherenschnitt selbst herstellen.
Varianten: Haselnüsse weglassen, dafür mehr Mohn (bis zu 250 g insgesamt) verwenden. Der Kuchen wird dadurch luftiger, fällt aber auch gerne etwas zusammen, was jedoch den Geschmack nicht beeinflusst. Saftigaromatisch: Mehl und Backpulver weglassen, dafür zwei mittelgrosse Äpfel samt Schale sehr fein hobeln, mit 50 g hellen Weinbeeren zur Schaummasse geben. Den fertigen Kuchen mit Zitronen- oder Rumglasur überziehen: 200 g Puderzucker mit 4-5 Esslöffel Zitronensaft oder Rum glattrühren.
Info Die kleinen, bläulichen Samen aus den Kapseln der Mohnpflanze (Schlafmohn) sind bei diesem Kuchen die spezielle, geschmacksgebende Zutat. Mohn wird heute vor allem in Asien, Mittel-und Südeuropa angebaut. Mohnsamen sind stark ölhaltig und werden darum sehr schnell ranzig. Deshalb die Samen am besten im Tiefkühler aufbewahren und erst direkt vor der Verwendung mahlen (dies geht sowieso besser mit noch gefrorenem Samen).
So kann das Mohn-Aroma noch intensiviert werden: Den frisch gemahlenen Mohn mit wenig heissem Wasser übergiessen und etwa zehn Minuten quellen lassen. Dann in ein Sieb schütten und auskühlen lassen.
Backzeiten sind immer Richtzeiten, denn jeder Backofen ist wieder anders. Wenn Sie wissen wollen, ob Ihr Kuchen perfekt durchgebacken ist, dann hilft die Nadelprobe: Eine Stricknadel oder ein langes Holzspiesschen in die Mitte des Kuchens stecken und wieder herausziehen. Klebt kein Teig daran, so ist das Gebäck fertig gebacken.
| Translation - Spanish
Torta de amapolas (receta)
Ingredientes para
Tortera desmontable o tortera con chimenea de 22-24 cm de diámetro. Manteca y harina o pan rallado para la tortera
Azúcar impalpable para decorar
Masa
6 huevos
150 g de semillas de amapola
175 g de manteca blanda
175 g de azúcar
50 g de azúcar impalpable
1 cucharadita de esencia de vainilla
1 limón
75 g de avellanas molidas o almendras
100 g de harina
2 cucharaditas de polvo de hornear
1 cucharada de rum, a gusto (eventualmente más)
Preparación:
1. Forrar la base de la tortera desmontable con papel antiadherente, enmantecar los bordes
Espolvorear con harina o con pan rallado. Mantener en lugar fresco hasta el uso. Precalentar el horno a 180° C
2. Separar los huevos. Mantener la clara en lugar fresco hasta el uso. Moler las semillas de amapola en la procesadora, hasta que formen una masa oscura. Es más sencillo si las semillas se ponen en el freezer durante una hora por lo menos. Derretir 25 gr de manteca. Dejar a un costado. Mezclar el resto de la manteca con las yemas de huevo, 100 gr de azúcar, azúcar en polvo y la esencia de vainilla hasta obtener una mezcla espumosa. Lavar los limones con agua tibia, rallar la cáscara e incorporar las semillas de amapolas.
3. Batir las claras hasta que estén firmes, agregar el resto del azúcar y seguir batiendo hasta que esté firme y brillante. Mezclar las avellanas, la harina y el polvo de hornear. Agregar gradualemente junto con las claras batidas a nieve a las semillas de amapolas. Incorporar con movimiento suave. Finalmente añadir la manteca derretida y el rum. Poner la masa en la tortera. Hornear en la parte inferior del horno 60-70 minutos. Pinchar para verificar la cocción.
4. Retirar la torta del horno, dejar enfriar un poco en la tortera. Desmontar la tortera y dejar enfriar totalmente. Justo antes de servir, decorar la torta, espolvoreando con azúcar impalpable. Cortar en trozos.
Se puede acompañar con compota de damascos.
Para el baño con azúcar impalpable se pueden comprar patrones de decoración o bien puede cortarlos en casa.
Variaciones: Omita las avellanas. En su lugar utilice más semillas de amapolas (hasta 250 gramos en total). La torta resulta más aireada. Es posible que se desinfle un poco, lo que no altera el sabor. Húmeda y aromática: Omita la harina y el polvo de hornear. Reemplace por dos manzanas medianas con cáscara cortadas en rebanadas finas y 50 gr de pasas de uvas rubias. Agregue a la mezcla espumosa. Cubrir la torta terminada con baño de limón o de rum: Mezclar bien 200 gr de azúcar impalpable con 4-5 cucharadas de jugo de limón o de rum.
Información: Esta torta adquiere su sabor especial gracias a las azuladas semillas de las vainas de la planta de amapola (adormidera). Las amapolas se cultivan actualmente sobre todo en Asia y Europa central y meridional. Las semillas de amapola tienen un alto contenido en aceite y por este motivo se ponen rancias rápidamente. Por lo tanto se conservan mejor en el freezer y hay que molerlas justo antes de usarlas (es más fácil si las semillas están congeladas).
Para obtener un sabor más intenso: Cubrir las semillas recién molidas con un poco de agua hirviendo y dejar 10 minutos en remojo. Luego colar y dejar enfriar.
Los tiempos de horneado son siempre indicativos ya que cada horno es distinto. Si quiere saber si la torta está lista puede pincharla para verificar la cocción. Introduzca una aguja de tejer o un palillo de brochette en el medio de la torta y luego retire. Si no queda masa adherida, significa que la torta está lista.
| German to Spanish: Aufsatz - Ensayo
General field: Art/Literary
Detailed field: Art, Arts & Crafts, Painting | Source text - German
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Als es noch weiße Flecken auf unseren Weltkarten gab, befand sich Mirandola – laut seiner individuellen Mythologie – im Pazifischen Ozean, weswegen er sie auch pazifische Atlantida nannte. Dann verschwand sie allmählich, endgültig irgendwann um das Jahr 1714. Ihr heutiger Platz ist unmöglich – in horizontaler Suche – zu bestimmen.
Der Meister hat sein ganzes Leben und Werk dem PRINZEN VON MIRANDOLA gewidmet. Es war eine Art SPIEL, oder RITUAL, vielleicht sogar MAGIE. Seine künstlerischen Experimente sind vielmehr die der Alchemie, und nicht jene der heutigen, sogenannten Naturwissenschaften gewesen. So eine Kunst kennt keine Produktions-, und Erfolgsbestrebungen, nur seelische und geistige Ideale. Diese waren für ihn:
die REISE NACH BRONGSIWAN,
die Vervollkommnung durch das Erleben des Labyrinthes,
die Begegnung mit Sich Selber
um die Vision zu ermöglichen:
Die VISION vom GOLDENEN EI.
Ich drücke mich in einer poetisch-sinnbildlichen Form aus. Nun will ich nicht zu den schlagfertigen gehören die auf die Frage nach der Bedeutung ihrer Aussage so antworten: Sie bedeuten genau das, was wir gesagt haben! Nein, ich will mit Ihnen die Bedeutungen ausplaudern. Ich habe sozusagen Zeit, ich nehme mir Zeit dafür.
Man kann hier die Frage nach dem, was die Kunst ist, nicht umgehen.
Ich bin weit entfernt zu denken und zu glauben, dass alles Kunst ist, oder Kunst sein könnte. Nein, so nicht. Es muss eine Form der Kunstverifikation geben, auch wenn diese momentan von der allgemeinen Verwirrung komplett verdeckt ist.
Als theoretische Unterstützung habe ich einen bündigen Aufsatz von Heidegger gefunden.
Zwei Aussagen hebe ich hervor:
Das Werk macht mit Anderem öffentlich bekannt, es offenbart Anderes, es ist Allegorie. Mit dem angefertigten Ding wird im Kunstwerk noch etwas Anderes zusammengebracht – zusammenbringen heißt griechisch symbollein. Das Werk ist Symbol.
Ob die inneren künstlerischen Strukturen irgendwelchen universellen Prinzipien unterliegen, oder nicht, darüber lässt sich streiten. Manche halten sich an diesen vermeintlichen Prinzipien fest, manche dagegen nicht. Ich folge meinem Meister, der die Kunst in zwei gigantische Kategorien teilte: Kunst der kosmischen Ordnung und Kunst des Chaos. Letztere war keine Kunst in seinen Augen.
Aber auch Nietzsches Worte sind wahr: Man muss in sich sehr viel Chaos haben um einen tanzenden Stern hervorzubringen.
Im folgenden geht es nicht um umfassende und endgültige Erklärungen, die sowieso nicht sinnvoll sind, es geht lediglich um ein Paar Grund-(Bindestrich)-Sätze auf denen meine Grammatik gebaut ist. Ich möchte den Kontext zeigen in dem meine Bilder eine Bedeutung haben.
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| Translation - Spanish
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En los tiempos en los que todavía quedaban espacios en blanco en los mapamundis, Mirandola se encontraba -según su mitología individual - en el Océano Pacífico. Por eso la denominaba también Atlántica pacífica. Luego fue desapareciendo, primero paulatinamente. Alrededor del año 1714 se había desvanecido. Es imposible precisar su localización actual -mediante una búsqueda general.
El Maestro dedicó su vida entera y su obra al PRÍNCIPE DE MIRANDOLA. Era una suerte de JUEGO, o de RITUAL, tal vez incluso de MAGIA. Sus experimentos artísticos se aproximan más a los de la alquimia que a los de lo que hoy en día denominaríamos ciencias naturales. Ese tipo de arte no se empeña ni en producir ni en triunfar. Solo reconoce ideales espirituales e intelectuales. Para él, estos consistían en:
el VIAJE A BRONGSIWAN,
el perfeccionamiento a través de la vivencia del laberinto,
el encuentro consigo mismo
para permitir la visión:
la VISIÓN del HUEVO DE ORO.
Me expreso de una manera poética- simbólica. Mas no pretendo evadir la pregunta sobre el significado de mis dichos respondiendo como lo haría un pícaro: ¡Significan exactamente lo que he dicho! Pues no, quiero que desentrañemos los significados juntos. Tengo tiempo, podríamos decir. Me tomo el tiempo necesario.
No podemos eludir aquí la cuestión de qué es el arte.
Estoy muy lejos de pensar y de creer que todo es arte, o que todo podría ser arte. Pues no, claro que no. Debe existir alguna forma de verificar si algo es arte o no. Aun cuando en este momento de confusión general el método se halle totalmente oculto.
Como apoyo teórico he encontrado un conciso tratado de Heidegger.
Destaco dos frases:
La obra nos da a conocer públicamente otro asunto, es algo distinto, es alegoría. Además de ser una cosa acabada, la obra de arte tiene un carácter añadido. Tener un carácter añadido -llevar algo consigo- es lo que en griego se dice symbollein. La obra es símbolo.
Podemos discutir acerca de si las estructuras artísticas internas se hayan sometidas a algunos principios universales o no. Hay quienes se atienen a estos presuntos principios. Otros, por el contrario, no. Yo sigo a mi Maestro, que dividía el arte en dos gigantescas categorías: arte del orden cósmico y arte del caos. En su concepción, este último no era arte.
Pero también las palabras de Nietzches son verdaderas: Es necesario llevar en sí mismo un caos, para poner en el mundo una estrella danzante.
A continuación, no se trata de explicaciones completas ni definitivas, las que de todos modos carecerían de sentido. Se trata tan solo de un par de principios sobre los que se basa mi gramática. Quisiera mostrar el contexto en el cual mis cuadros tienen un significado.
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