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| Andrea Botta
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Castilla y Leon, Spain Local time: 09:34 CEST (GMT+2)
Native in: Spanish  | |
| Freelancer | | Translation, Interpreting, Editing/proofreading, Transcription | | Specializes in: | | Medical: Cardiology | History | | Environment & Ecology | Medical (general) |
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More Less | | PRO-level points: 8, Questions answered: 12, Questions asked: 11 | 0 projects entered
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Risks
Risks during the surgery
Surgery usually takes about four hours — or longer if the patient have had prior heart surgery or there are complications during the procedure. The surgeon will open the chest cavity and connect the patient to a heart-lung bypass machine to keep oxygenated blood flowing throughout the body. The diseased heart is removed, and the donor heart is sewn into place. The new heart often starts beating when blood flow is restored. Sometimes an electric shock is needed to make the muscle fibers contract in a coordinated manner.
Patients generally have some pain after the surgery, which will be treated with medications. Patients also have a ventilator connected to some tubes in order to help them to breath during and after the operation. Recovery often involves a one- to two-week hospital stay and about three months of frequent monitoring by the transplant team.
Risks from heart transplant include:
• Rejection of the donor heart. (See below “What is rejection?”)
Heart transplant prolongs the life of a patient who would otherwise die. About 80% of heart transplants are alive 2 years after the operation. The main problem, as with other transplants, is graft rejection. If rejection can be controlled, the patient's survival can be increased to over 10 years. To check for rejection, every 3 to 4 months surgeons test a sample (biopsy) of the heart tissue and also perform echocardiography, electrocardiography (ECG, EKG), or blood tests.
If the patient’s body rejects the heart, he/she will receive additional drugs (such as immunosuppressants or steroids) to suppress his/her immune system so that it does not reject the donor heart. These additional drugs may have serious side effects, including an increased risk of infections and cancer.
• Side effects (for example, infections, ulcers, or bone loss) that may occur from steroid therapy used to suppress the immune system.
• Side effects that may occur from a drug (cyclosporine) given to prevent rejection of the donor heart.
• Clogging of the arteries (atherosclerosis) that may develop in the donor heart. (This is usually a complication and is an important limiting factor that affects long-term survival.)
• Death.
What Is Rejection?
Normally, the body's immune system protects the body from infection. This occurs when cells of the immune system move around the body, checking for anything that looks foreign or different from the body's own cells.
Rejection occurs when the body's immune cells recognize the transplanted heart as different from the rest of the body and attempts to destroy it. If left alone, the immune system would damage the cells of a new heart and eventually destroy it.
To prevent rejection, patients receive several drugs called immunosuppressants. These drugs suppress the immune system so that the new heart is not damaged. Because rejection can occur anytime after a transplant, immunosuppressive drugs are given to patients the day before their transplant and thereafter for the rest of their lives.
To avoid rejection, heart transplant recipients must strictly adhere to their immunosuppressant drug regimen. Researchers are continually working on safer, more effective and well-tolerated immunosuppressant medications.
Without an active enough immune system, a patient can easily develop severe infections. For this reason, medications are also prescribed to fight infections.
| Translation - Spanish
Riesgos
Riesgos durante la cirugía
Normalmente, la cirugía de corazón dura aproximadamente cuatro horas, o más aún si el paciente ha recibido anteriormente otra operación del corazón o si existen complicaciones durante la misma. El cirujano hace una incisión en la cavidad toráxica y conecta al paciente a un bypass coronario para que la sangre oxigenada continúe su paso a través del cuerpo. Se quita el corazón enfermo y se coloca el corazón del donante. El corazón implantado suele comenzar a latir una vez que se regula el flujo sanguíneo. A veces se necesita un shock eléctrico para hacer que la fibra muscular se contraiga en forma coordinada.
Generalmente, los pacientes sufren algún tipo de dolor después de la cirugía, los cuales son tratados con medicamentos. También se utilizan tubos conectados a un ventilador, los cuales drenan el fluido alrededor del corazón que normalmente se acumula después de la cirugía. Después de la operación, el paciente quedará internado por una o dos semanas y luego, durante tres meses, deberá asistir a un monitoreo frecuente realizado por el grupo de profesionales que llevó a cabo el transplante.
Los riesgos del transplante de corazón incluyen:
• Rechazo del corazón donante. (Ver “¿Qué es un rechazo?”)
El transplante de corazón prolonga la vida de un paciente que moriría si el transplante no fuera realizado. Cerca del 80 % de los transplantados sobreviven más de 2 años luego de la operación. El problema principal, como en otro tipo de transplantes, es el rechazo al injerto. Si el rechazo se puede controlar, las probabilidades de vida del paciente superan los 10 años. Para chequear el rechazo, el cirujano hace una biopsia del tejido del corazón cada 3 o 4 meses y a su vez solicita un análisis de sangre, como así también ecocardiografías y electrocardiografías (ECG, EKG).
Si el cuerpo rechaza el corazón, el paciente recibe medicamentos adicionales (como ser drogas inmunosupresoras) para reprimir el sistema inmune y esto evita el rechazo al corazón donante. Estas drogas adicionales pueden ocasionar efectos colaterales, entre los cuales se incluye un alto riesgo de infecciones y cáncer.
• Los efectos colaterales (por ejemplo: infecciones, úlcera u osteoporosis) que suelen ocurrir en la terapia esteroide solían suprimir el sistema inmune.
• Los efectos colaterales suelen ocurrir a partir de la toma de drogas (ciclosporina) otorgadas para prevenir el rechazo del corazón donante.
• Bloqueo en las arterias (aterosclerosis) que pueden desarrollarse en el corazón donante. (Esto suele ser una complicación y es un factor limitante muy importante que afecta la prolongación de vida)
• Muerte
¿Qué es un Rechazo?
Normalmente el sistema inmune protege al cuerpo de las infecciones. Esto ocurre cuando las células del sistema inmune recorren el cuerpo buscando algo ajeno, extraño o distinto a las mismas células del cuerpo.
El rechazo ocurre cuando las células del sistema inmune reconocen al corazón transplantado como distinto al resto del cuerpo y tiende a destruirlo. Si no se lo controla, el sistema inmune puede llegar a dañar las células del corazón transplantado y destruirlo.
Para prevenir el rechazo, los pacientes reciben drogas inmunopresoras. Estas drogas reprimen al sistema inmune para que el corazón nuevo no sea dañado. Como el rechazo puede darse en cualquier momento después del transplante, los pacientes reciben las drogas inmunopresoras un día antes del transplante y, luego, de por vida.
Para evitar el rechazo, los receptores del transplante de corazón deben seguir estrictamente el régimen de la toma de drogas inmunopresoras. Los investigadores continúan en la búsqueda de medicamentos inmunosupresores más sanos, efectivos y tolerantes.
Sin un sistema inmune activo, un paciente puede desarrollar severas infecciones. Por esta razón, los medicamentos también se prescriben para combatir a las mismas.
| English to Spanish: Gene Mutations in Apical Hypertrophic Cardiomyopathy
General field: Science | Source text - English
From the Department of Genetics, Harvard Medical School, Boston, Mass (M.A., S.B., M.K., J.G.S., C.E.S.); Heart Institute, Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Israel (M.A.); Cardiology Service, Hospital Juan Canalejo, La Coruña, Spain (M.P.-L., L.M.); Minneapolis Heart Institute Foundation, Minneapolis, Minn (B.J.M.); St Luke’s Roosevelt University Hospital, New York, NY (M.S.); Division of Cardiology and Howard Hughes Medical Institute, Brigham and Women’s Hospital, Boston, Mass (C.Y.H., C.E.S.); Division of Cardiology, Wright State University, Dayton, Ohio (A.K.); Mayo Clinic Cardiovascular Genetics Laboratory, Rochester, Minn (T.M.O.); and Department of Pediatrics, Nippon Medical School, Tokyo, Japan (M.K.).
Background— Nonobstructive hypertrophy localized to the cardiac apex is an uncommon morphological variant of hypertrophic cardiomyopathy (HCM) that often is further distinguished by distinct giant negative T waves and a benign clinical course. The genetic relationship between HCM with typical hypertrophic morphology versus isolated apical hypertrophy is incompletely understood.
Methods and Results— Genetic cause was investigated in 15 probands with apical hypertrophy by DNA sequence analyses of 9 sarcomere protein genes and 3 other genes (GLA, PRKAG2, and LAMP2) implicated in idiopathic cardiac hypertrophy. Six sarcomere gene mutations were found in 7 samples; no samples contained mutations in GLA, PRKAG2, or LAMP2. Clinical evaluations demonstrated familial apical HCM in 4 probands, and in 3 probands disease-causing mutations were identified. Two families shared a cardiac actin Glu101Lys missense mutation; all members of both families with clinical manifestations of HCM (n=16) had apical hypertrophy. An essential light chain missense mutation Met149Val caused apical or midventricular segment HCM in another proband and 5 family members, but 6 other affected relatives had typical HCM morphologies. No other sarcomere gene mutations identified in the remaining probands caused apical HCM in other family members.
Conclusions— Sarcomere protein gene mutations that cause apical hypertrophy rather than more common HCM morphologies reflect interactions among genetic etiology, background modifier genes, and/or hemodynamic factors. Only a limited number of sarcomere gene defects (eg, cardiac actin Glu101Lys) consistently produce apical HCM.
| Translation - Spanish
Departamento de Genética, Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, Boston (Massachusetts) (M.A., S.B., M.K., J.G.S., C.E.S.); Instituto Cardiológico, Centro Médico Sheba, Tel Hashomer, Israel (M.A.); Servicio de Cardiología, Hospital Juan Canalejo, A Coruña, España (M.P.L., L.M.) Fundación Instituto Cardiológico de Miniápolis, Minnesota (B.J.M.); St Luke´s Roosevelt University Hospital, Nueva York, NY (m.S.); Departamento de Cardiología e Instituto Médico Howard Hughes, Brigham and Women´s Hospital, Boston (Massachusetts) (C.Y.H., C.E.S.); Departamento de Cardiología, Wright State University, Dayton, (Ohio) (A.K.); Laboratorio de Genética Cardiovascular Mayo Clinic, Rochester, (Minnesota) (T.M.O); y Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina de Tokio (Japón) (M.K.)
Nociones Básicas- La hipertrofia no obstructiva ubicada hacia el ápex cardíaco es un tipo morfológico de miocardiopatía hipertrófica (MCH) poco común que se distingue además por presentar ondas T negativas profundas y un curso clínico benigno. Lo que aún no se comprende en su totalidad es la relación genética entre MCH con una morfología hipertrófica común versus la hipertrofia apical aislada.
Métodos y Resultados- El factor genético se estudió en 15 pacientes con hipertrofia apical mediante un análisis en la secuencia de ADN con 9 genes de la proteína del sarcómero, y otros 3 genes (GLA, PRKAG2, LAMP2) presentes en la hipertrofia cardíaca idiopática. En siete muestras se identificaron seis mutaciones en los genes de la proteína del sarcómero, ninguna de estas muestras presentó mutaciones en GLA, PRKAG2 o LAMP2. A través de estudios clínicos se detectó en 4 pacientes la MCH apical familiar, y las mutaciones que generan la patología en otros 3 pacientes. Dos familias compartían una mutación missense de actina cardíaca Glu101Lys; todos los miembros de las dos familias, con manifestaciones clínicas de MCH (n=16) padecían de hipertrofia apical. Una importante serie ligera de mutación missense Met149Val causó el segmento de MCH apical o medioventricular en otro paciente y en 5 miembros de la familia; sin embargo, otros 6 miembros afectados padecían las típicas morfologías de MCH. Ninguna otra mutación de genes en la proteína del sarcómero identificada en los pacientes estudiados causó MCH apical en otros miembros de la familia.
Conclusión- Las mutaciones genéticas en la proteína del sarcómero que causan la hipertrofia apical en lugar de una morfología de MCH más común reflejan intercambios entre etiología genética, antecedentes de genes modificadores, y/o factores hemodinámico. Sólo un número limitado de anormalidades genéticas de los sarcomas (por ejemplo, la actina cardíaca Glu101Lys) produce MCH apical constantemente.
| English to Spanish: Cirugía de revascularización miocárdica sin circulación extracorpórea: “mitos y realidades”.
General field: Science
Detailed field: Medical: Cardiology | Source text - English
Cirugía de revascularización miocárdica sin circulación extracorpórea: “mitos y realidades”.
Autor: Dr. Cristian Edgardo Botta
Servicio de Cirugía Cardiaca y Trasplante Cardíaco. Clínica de Nefrología y Enfermedades Cardiovasculares. Santa Fe. Argentina.
La cirugía de revascularización miocárdica sin circulación extracorpórea (CRM sin CEC) surgió con el objetivo de disminuír la morbilidad y mortalidad de la cirugía de revascularización miocárdica con circulación extracorpórea (CRM con CEC), técnica que según algunos autores, con el correr del tiempo será totalmente desplazada debido a una supuesta superioridad de la primera.[1]
Aceptar este cambio supone demostrar tal superioridad, teniendo en cuenta que la CRM con CEC ha demostrado resultados óptimos en cuanto a mortalidad hospitalaria, mejoría clínica y altas tasas de permeabilidad de los injertos a mediano y largo plazo[16], sobre todo con el advenimiento de conductos arteriales.
A través del tiempo, los riesgos derivados de la circulación extracorpórea (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [2], daño neurológico[3], alteración de la coagulación[4], infarto perioperatorio, disfunción renal), han disminuido no sólo en los pacientes de bajo riesgo, sino también en los pacientes con mayores comorbilidades como edad avanzada, EPOC, insuficiencia renal, función sistólica deprimida; condición que resulta en una mayor controversia frente al avance de la CRM sin CEC. Otros desafíos, como alcanzar una tasa alta de revascularización completa y la permeabilidad de los puentes a largo plazo, relacionadas con las facilidades de trabajar con un corazón parado, hacen que este procedimiento requiera de una valoración cuidadosa de los resultados y de su evolución a corto, medio y largo plazo.
Actualmente la población de pacientes coronarios es mas añosa, tienen más comorbilidades asociadas y esta, es la razón de la importancia de tratar de eliminar las posibles causas de complicaciones postoperatorias.
Numerosos estudios han pretendido confirmar las ventajas tanto en morbilidad como en mortalidad de la CRM sin CEC, así Fuster [5], en un análisis retrospectivo donde comparó 121 pacientes operados sin bomba y 426 pacientes operados con bomba, siendo los primeros de mayor riesgo ( mayor edad, baja fracción de eyección, mayor prevalencia de angina inestable e insuficiencia cardiaca ), esta técnica redujo las transfusiones en forma significativa ( 1 1 frente a 1,9 2 concentrados de hematíes; p < 0,0001 ) y la estadía hospitalaria ( 8.9 5 días frente a 11,3 7 días; p 5), que no hubo diferencia estadísticamente significativa en cuanto a la mortalidad tanto a corto como a mediano plazo (seguimiento medio 4 años).
Uno de los pocos estudios randomizados y prospectivos es el desarrollado por Straka[14], a corto plazo y analizado según la intención de tratar, en 400 pacientes consecutivos no seleccionados, presentó una mortalidad del 2.9% vs. 1.1 % en cirugías con y sin CEC respectivamente, diferencia estadísticamente no significativa. La conversión fue necesaria en un 9.8% de los pacientes con CRM sin CEC y en un 1.1% del otro grupo (p | Translation - Spanish
Off-Pump Coronary Artery Bypass Surgery.
“Myths and Realities”
Author: Cristian Edgardo Botta, MD
Cardiovascular Surgery Service and Heart Transplant
Clínica de Nefrología y Enfermedades Cardiovasculares
Santa Fe. Argentina
The objective of the off-pump coronary artery bypass surgery (OFFCAB) was in order to reduce the morbidity and mortality of the on-pump coronary artery bypass surgery (ONCAB): technique that according to some authors it will be totally replaced by a supposed superiority of the first one in the future.
Accepting this change means that such superiority is assumed and that it has to be considered that ONCAB coronary artery bypass surgery showed better results as regards hospital-mortality, clinical improvement and high patency rate of the short and long term grafts, especially with the arrival of arterial conduits.
As time goes by, the risks of the on-pump cardiopulmonary artery bypass surgery (systemic inflammatory response syndrome, neurological damage, alterations in blood coagulation, perioperative infarction, renal dysfunction), have decreased not only in low-risk patients but also in those with more comorbidities such as advanced age, COPD, renal failure, Depressed Systolic Function; a condition that arouse a considerable controversy as regards the OFFCAB advances. Other challenges (such as to get a high rate of complete revascularization and the patency of long-term bridges) related to the possibilities of working with a stopped heart, make this procedure to require an accurate assessment of the results and its short, mid and long-term evolution.
Nowadays, the age of the population of coronary patients is advanced. They have more associated comorbidities and this is the reason for trying to eliminate the possible causes of postoperative complications.
Lots of studies tried to confirm the advantages in both the morbidity and mortality of the OFFCAB. In an retrospective analysis, Fuster (5) compared 121 patients with off-pump surgical intervention and 426 patients with on-pump surgical intervention, being the first ones with higher risks (advanced age, low-ejection fraction, greater unstable angina and heart failure). This technique reduced enormously the blood transfusions (1 1 in front of 1,9 2 red blood cells concentrations; p < 0,0001 ) and hospital stay
( 8.9 5 days in front of 11,3 7 days; p 5). It did not present noticeable differences as regards mortality both in short and midterm (mid- monitoring 4 years).
One of the few randomized and prospective analysis is the one developed in short-term by Straka (14). It was analysed according to the different intentions in 400 non-selective consecutive patients. It presented a mortality of 2.9 % vs. 1.1 % in ONCAB and OFFCAB coronary artery bypass surgery, without stressing noticeable differences. The conversion was necessary in 9.8% on patients under OFFCAB coronary artery bypass and in 1.1 % on the other group (p |
More Less | | Years of translation experience: 5. Registered at ProZ.com: Dec 2006. | | N/A | English to Spanish (Universidad Nacional de Córdoba, Facultad de Lenguas)
Spanish to English (Universidad Nacional de Córdoba, Facultad de Lenguas)
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Through this letter I would like to introduce the works I have made in the Translation field that would be useful for such important company as yours.
Along the years I have worked in different translations on articles related to the Scientific Field, mainly in Cardiology. I have also worked as a Student-Assistant at the School of Languages, National University of Córdoba (Argentina) on the following subjects: Translation Methods and Procedures and Terminology and Documentation.
Moreover, I have worked as a translator assistant in Santo Tomé (Santa Fe, Argentina) for the Translator Bettina Salvatierra over the translation of titles of Literature Books for different WEB pages.
As oversea experience, I got a scholarship to Harrow House College, London in 1999. I have also participated in International exams acreddited by Cambridge Unievrsity.
In order to improve in my profession, I have assisted to different congresses and workshops in Argentina and Spain.
As regards translation Tools, Trados 7 is the most useful for me and I have attended classes to learn about it at Albisa S.A, Madrid, Espain 2008
In the last semester I have taken on line classes about "How to Start as a Translator" directed by Flavia Martins Dos Santos through Proz on line courses.
Since December 2008 until present I am a member of AETI “Agencia Especializada de Traductores e Intérpretes" of Spain.
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Sincerely,
Andrea Beatriz Botta
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