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English to French: Inflammatory responses to Aluminum
Source text - English Aluminium-induced impairment of transcellular calcium absorption in small intestine: An insight into mechanisms involved
Intestinal calcium absorption is a crucial stage of overall Ca homeostasis in higher organisms. It has been demonstrated that exposure to aluminium by gastrointestinal route reduces intestinal Ca transport by acting mainly on calbindin D-mediated vitamin D-dependent component, although the precise mechanism of action are not fully elucidated yet. Transcellular pathway of Ca through intestine epithelium comprises three steps: entry from lumen across microvilli membrane, cytosolic diffusion and
extrusion to extracellular space across basolateral membrane, being both first the rate- limiting steps. Therefore, the goals of this work were to investigate: on one hand, whether Al affects Ca apical entry into enterocyte, and on the other hand, whether effects of Al on calbindin D-related Ca transport are influenced by intestinal
glutathione (GSH) level, a compound that regulates intracellular redox state.
In a model of in vitro isolated chicken duodenal enterocytes, Al produced a decrease of both maximum uptake rate and affinity constant of 45 Ca uptake (CaUPT). The effect of Al was dose-dependent in the micromolar range showing S-shaped uphill
curves, expressed as % reduction of CaUPT vs. log [Al]. The IC 50 value resulted to be
pH-dependent and vitamin D-independent. In order to characterize the inhibitory effect
of Al on CaUPT, blockers and activators of Ca channels, were used. Bay K8644, A23187 and capsaicin, but not U73122, magnified Al effect. Our results suggest Al is able to bind Ca channels/transporters situated on intestinal microvilli membrane and to compete with Ca ions for the active sites. Experiments carried out in rats indicate that GSH orally administered along Al was able to ameliorate the inhibitory effects of Al on
Ca transport, as measured by in situ technique, in a dose-, time-related manner. This protective effect of GSH against Al-induced impairment of Ca absorption was accompanied by an increase of duodenal calbindin-D 9k expression. On the contrary, experimental depletion of intestinal GSH by means of D,L-buthionin-[S,R] sulfoximine,
exacerbated Al effect.
This data helps clarify the complex mechanisms underlying the effect of Al on intestinal Ca absorption.
Translation - French Déficience de l’intestin grêle dans l’absorption du calcium transcellulaire, provoquée par l’aluminium : aperçu des mécanismes impliqués.
L’absorption de calcium par les intestins est une étape cruciale de l’homéostasie générale du Ca chez les organismes supérieurs. Il a été démontré que l’exposition à l’aluminium par les voies gastro-intestinales réduit le transport intestinal du Ca en agissant principalement sur le composant dépendant de la vitamine D qui passe par la calbindin-D, bien que le mécanisme précis de cette action n’ait pas encore pu être élucidé. Le passage transcellulaire du Ca dans l’épithélium intestinal comprend trois étapes : la traversée de la membrane des microvilli depuis le lumen, la diffusion cytosolique et l’extrusion vers les zones extracellulaires à travers la membrane basolatérale, les deux premières étapes étant celles qui déterminent le seuil d’absorption. En conséquence, les objectifs de ce travail seront de savoir : d’une part, si l’Al affecte l’entrée apicale du Ca dans l’entérocyte, et d’autre part, si les effets de l’Al sur le transport du Ca lié à la calbindin-D sont influencés par le taux de glutathione intestinal (GSH), un composant qui régule l’état redox intracellulaire.
Dans un modèle d’entérocytes duodénaux de poulet isolés in-vitro, l’Al a entraîné une chute du taux maximum d’absorption et de la constante d’affinité de l’absorption de Ca45 (CaUPT). L’effet de l’Al dépendait de la dose, à l’échelle micromolaire aux courbes ascendantes de forme S, exprimée comme une réduction en pourcentage de CaUPT par rapport à l’Al log. Les résultats de l’étude ont montré que la valeur IC50 était liée au pH mais indépendante de la vitamine D. Afin de déterminer l’effet inhibitif de l’Al sur le CaUPT, des agents bloquants et activateurs des voies du Ca ont été mis en usage. Bay K8644, A23187 et la capsaïcine, ont intensifié l’effet de l’Al, mais pas U73122. Nos résultats laissent à penser que l’Al est capable de se lier aux voies/porteurs de Ca localisés sur la membrane intestinale des microvilli et d’entrer en compétition avec les ions de Ca pour les sites actifs. Des expériences faites sur des rats indiquent en outre que le GSH administré oralement en même temps que l’Al pouvait améliorer les effets inhibitifs de l’Al sur le transport du Ca, comme on a pu le mesurer grâce à une technique in-situ, prenant en compte des facteurs de temps et dose. Cet effet protecteur du GSH contre la déficience dans l’absorption du Ca provoquée par l’Al s’est accompagné d’une augmentation de l’expression de la calbindin duodénale-D9k. En revanche, la diminution expérimentale de GSH intestinal au moyen de la DL-buthionine-S,R-sulfoximine a exacerbé l’effet de l’Al.
Ces résultats aident à clarifier les mécanismes complexes qui sous-tendent l’effet de l’Al sur l’absorption intestinale de Ca.
English to French: Personal Recollections
Source text - English The Association of Aluminium and
Neurodegenerative Disease (1980 to 2005) –
Personal Recollections and Future Perspectives
It has now been 25 years since Arnold Body and I first published our X-ray microprobe paper in (Science 208: 297-299, 1980) demonstrating
that aluminium selectively accumulates in the neurofibrillary tangle (NFT) bearing neurons of Alzheimer’s disease (AD). Our observations grew out of the prior work on rabbits of Terry and Peña and of Wisniewski and colleagues as well as Crapper-McLachlan and coworkers on regional
aluminum concentrations in AD brain tissues. Our paper stimulated extensive interest and discussion in both the lay and scientific press. These
discussions regarded the specificity (and even validity) of our observations, the source of the aluminium identified and whether the presence of
aluminium implied that it served as an etiologic factor. Seeking to look at other clinical settings in which NFTs were encountered, we collaborated
with Gajdusek and colleagues and in 1982, using somewhat more refined approaches, we reported the presence dramatic aluminium-related peaks in
the NFT bearing neurons encountered in the brains of victims of ALS/parkinsonism-dementia complex of Guam (Science 217: 1053-1055, 1982). Our findings demonstrated that this condition, associated with prominent NFT formation, was associated with especially high concentrations of aluminium. Excess aluminium in the NFTs of Guam
cases has now been verified by four different laboratories, using 5 separate physical methods. Nevertheless, questions regarding specificity, sources of aluminium and its potential as an etiologic factor persisted, and indeed intensified. By the late 1980s we became aware of the availability of a tissue microprobe technique with greater analytic specificity and sensitivity, namely laser microprobe mass analysis or LAMMA. Using
LAMMA on AD tissues, Good et al. demonstrated that excess aluminium was indeed localized to the NFT, itself, and was associated with increased
concentrations of iron (Ann Neurol 31: 286-292, 1992). Subsequent studies with LAMMA demonstrated that excess aluminium, along with increased iron, was demonstrable in NFTs in association with a number of different
disorders as well as within the Lewy bodies of Parkinson’s disease and Pick bodies in cases of Pick’s disease. This data suggests that aluminium
accumulation is not specific for AD or even for the NFT but represents a common feature of the intraneuronal protein aggregations seen in
association with age-related neurodegenerative disorders. The source of the aluminium remains unclear but is presumed to be environmental in nature since aluminium is not used in any natural biologic process and the brain normally contains very small concentrations of the element. Finally, the question of aluminium playing a potential etiologic role remains controversial and has perhaps been foremost in the public’s understanding of this line of research. It is most likely that aluminium is not etiologic but
plays a critical role the pathophysiology of neurodegeneration, serving as a cross-linking stabilizer of hyperphosphorylated proteins in affected neurons, leading to an inability of the nerve cell to further break down these components. It has now been 25 years since we first entered into this field. We have endured attacks yet persistently attempted to answer these
critics with increasingly refined data. The nature of the increased concentrations of aluminium and iron which we and others have demonstrated over the past 25 years will ultimately have to be explained. It is our belief that when this is accomplished, we will have come closer to
understanding of the basic nature of this important group of age-related disorders.
Translation - French La corrélation entre l’Aluminium et les Affections neurodégénératives (de 1980 à 2005) – Souvenirs personnels et Perspectives d’avenir
Cela fait aujourd’hui 25 ans que l’article qu’Arnold Body et moi-même avons écrit sur les rayons-X microprobes a été publié pour la première fois dans (Science 208 : 297-299, 1980). Nous établissions dans cet article que l’aluminium s’accumule de manière sélective dans le dégénérescence neurofibrillaire (NFT), en portant les neurones de la maladie d’Alzheimer (MA). Nos observations étaient nées du travail de recherche sur des lapins précédemment dirigé par Terry et Peña et par Wisniewski et ses collègues, et s’appuyaient en même temps sur les travaux de Crapper-McLachlan et ses collègues sur les concentrations locales d’aluminium dans les tissus cérébraux des cas de MA. Notre article a stimulé un intérêt et une discussion intenses à la fois dans la presse scientifique et la presse non-professionnelle. Ces discussions portaient sur la spécificité (voire la validité) de nos observations, sur la source de l’aluminium identifié et sur la question de la présence d’aluminium et l’implication qu’il puisse servir de facteur étiologique. En cherchant à comparer nos recherches avec d’autres études cliniques dans lesquelles on trouvait des NFT, nous avons été amenés à collaborer avec Gajdusek et ses collègues, et en 1982, par le biais de méthodes sensiblement plus sophistiquées, nous avons fait paraître nos conclusions selon lesquelles la présence de pics très marqués associés à l’aluminium dans les neurones porteurs de NTF avaient pu être observés dans les cerveaux de victimes du complexe de Guam de démence- maladie de Parkinson/ALS (Science 217 : 1053-1055, 1982). Nos découvertes apportaient la preuve que cette affection, liée à une formation NFT proéminente, était associée à de très fortes concentrations d’aluminium. L’aluminium en excès dans les NFT des cas de Guam a depuis été corroboré par quatre laboratoires différents, selon 5 méthodes physiques distinctes. Cependant, les questions concernant la spécificité et les sources de l’aluminium ainsi que son potentiel en tant que facteur étiologique ont persisté, et se sont qui plus est intensifiées. Depuis la fin des années 80, nous sommes désormais conscients qu’il existe une technique microprobe des tissus dotée d’une spécificité et d’une sensibilité d’analyse supérieure, connue sous le nom d’analyse de masse microprobe au laser, ou LAMMA. En utilisant LAMMA sur les tissus des cas de MA, l’équipe de Good a réussi à démontrer que l’aluminium en excès restait localisé dans le NFT, lui-même, et était lié à des concentrations supérieures de fer (Ann Neurol 31 :286-292, 1992). Des recherches ultérieures avec LAMMA sont parvenues à démontrer que l’excès d’aluminium dans les NFT qui s’accompagne d’un taux en fer supérieur à la normale, se manifeste dans un certain nombre d’affections diverses, mais également dans les corps Lewy de la maladie de Parkinson et les corps Pick dans les cas d’affection de Pick. Ces résultats laissent à penser que l’accumulation d’aluminium n’est nullement spécifique à MA ni même aux NFT mais qu’elle constitue une caractéristique courante des assemblages de protéines intra neuronales que l’on a pu observer dans les affections neurodégénératives liées à l’âge. La source de l’aluminium reste obscure, mais on présume qu’il viendrait de l’environnement puisque l’aluminium n’apparaît dans aucun processus biologique naturel et que le cerveau en lui-même ne contient normalement que de très faibles concentrations de l’élément. Enfin, la question du rôle étiologique potentiel de l’aluminium reste controversée et a peut-être été la préoccupation principale du public dans sa compréhension de cette ligne de recherche. Il est très probable que l’aluminium ne soit pas étiologique mais qu’il joue un rôle primordial dans la pathophysiologie de la neurodégénérescence, agissant comme un stabilisateur de liaison qui empêche donc les cellules nerveuses de casser davantage de composants. Cela fait maintenant 25 ans que nous avons fait nos premiers pas dans ce domaine de recherche. Nous avons dû faire face aux critiques, mais avons essayé sans répit d’y apporter des réponses avec des informations de plus en plus précises. La nature de ces concentrations d’aluminium et de fer supérieures à la normale, que nous et d’autres chercheurs sommes parvenus à prouver au cours des 25 dernières années, devra éventuellement trouver une explication. Nous croyons fermement que, dès lors que la réponse à cette question aura été apportée, notre compréhension de la nature des affections liées au vieillissement dont le nombre reste important en sera plus avancée.
▪ My enthusiasm for languages first led me to education. After I completed my graduate studies at Tulane University in New Orleans, I launched a career as a college professor in Boston while pursuing a parallel activity as a freelance translator.
▪ As a French and English university major, I have dedicated years to the pursuit of literary excellence. I have also had many opportunities to hone my literary sensitivity, through personal research and translation contracts. I excel in literary translations (especially from English to French) and my more recent exposure to medical and technological articles has further familiarized me with a variety of text types and subject fields.
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