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Medical: Pharmaceuticals
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Medical: Health Care
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Spanish to English: Treatment of Cushing's disease General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - Spanish Pasireotide is a new subcutaneous somatostatin analogue that acts via somatostatin receptors to inhibit the secretion of corticotropin from the pituitary adenoma in patients with Cushing's disease. Pasireotide has a receptor binding profile that is distinct from that of other somatostatin analogues, binding with high affinity to somatostatin receptor subtype 5, which is strongly over expressed in corticotroph adenoma cells. Pasireotide is the first pituitary-directed agent to be approved for use in Cushing's disease. In a phase III clinical trial in patients with Cushing's disease, twice-daily pasireotide 600 or 900 μg for 6 months led to normalization of urinary free cortisol (UFC) levels in up to a quarter of all patients (primary endpoint) and significantly reduced mean UFC levels. The reduction in UFC levels is rapid (within one to two months) and sustained (up to 24 months). Most patients who do not have an early response to pasireotide do not respond at a later time point. Decreases in UFC levels achieved during pasireotide treatment are accompanied by decreases in serum and salivary cortisol levels, as well as improvements in clinical signs and symptoms, including body weight, blood pressure and health-related quality-of-life. Pasireotide has a generally similar tolerability profile to that of other somatostatin analogues, but is associated with a relatively high incidence of hyperglycaemia, requiring the addition or intensification of glucose-lowering medication in a substantial proportion of patients. Thus, pasireotide, together with on-going patient monitoring, provides a promising new option for the medical management of Cushing's disease.
Translation - English Pasireotide es un nuevo análogo de la somatostatina de uso subcutáneo que actúa a través de los receptores de la somatostatina inhibiendo la secreción de corticotropina del adenoma hipofisiario en los pacientes con enfermedad de Cushing. Pasireotide tiene un perfil de unión a receptores distinto de otros análogos de la somatostatina, y se une con alta afinidad al subtipo 5 del receptor de somatostatina, el que se sobre-expresa intensamente en las células corticotróficas del adenoma. Pasireotide es el primer agente dirigido a la hipófisis que ha sido aprobado para ser utilizado en la enfermedad de Cushing. En un estudio fase III en pacientes con enfermedad de Cushing, la administración dos veces al día de pasireotide 600 g o 900 g durante 6 meses condujo a la normalización de los niveles de cortisol libre urinario (CLU), en hasta una cuarta parte de los pacientes (punto final primario) y redujo en forma significativa los niveles promedio de CLU. La reducción de los niveles de CLU es rápida (dentro de uno a dos meses) y sostenida (hasta 24 meses). La mayor parte de los pacientes que no muestran una respuesta temprana a pasireotide no suelen responder más tardíamente. La disminución de los niveles de CLU alcanzada durante el tratamiento con pasireotide se acompaña de disminución de los niveles de cortisol en plasma y saliva, así como mejorías importantes de los signos y síntomas clínicos, incluyendo mejorías del peso corporal, presión arterial y calidad de vida relacionada con la salud. En general pasireotide tiene un perfil de tolerabilidad similar al de otros análogos de la somatostatina, pero se asocia con una incidencia relativamente mas elevada de hiperglucemia, lo que requiere la adición o la intensificación de medicación hipoglucemiante en una sustancial proporción de pacientes. Por lo tanto, pasireotide, junto con un monitoreo continuo del paciente, brinda una promisoria nueva opción para el manejo médico de la enfermedad de Cushing.
English to Spanish: Pharmacodynamic and Pharmacokinetic Properties of quetiapine General field: Medical Detailed field: Medical: Pharmaceuticals
Source text - English In vitro, the quetiapine concentrations that
produced 50% inhibition of activity at neurotransmitter
receptors were 148 and 717nmol/L for5-HT2
and 5-HT1A receptors, 329 and 1268 nmol/L for
D2 and D1 receptors, 30 nmol/L for histamine H1
receptors, 94 and 271 nmol/L for a1- and a2-adrenergic
receptors, and >5000nmol/L for muscarinic
and benzodiazepine receptors.[12]
Norquetiapine had high binding affinity (Ki)
for the H1 receptor (Ki = 3.5 nmol/L) and moderate
affinities (Ki = 10–100 nmol/L) for 5-HT1A,
5-HT1E, 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT7 receptors, a1Badrenergic
receptors, and muscarinicM1, M3 and
M5 receptors.[19] In contrast to the parent drug,
norquetiapine also had moderate affinity for NET
(Ki = 12 nmol/L vs 927 nmol/L), which could result
in noradrenaline reuptake inhibition, a presumed
pathway for antidepressant activity.[19]
Quetiapine is extensively metabolized by hepatic
cytochrome P450 (CYP) enzymes, predominantly
CYP3A4, with a small contribution from
CYP2D6.[27] However, the CYP2D6 polymorphism
is likely to have minimal effects on quetiapine
pharmacokinetics, as the 7-hydroxy metabolite
associated with CYP2D6 catalysis makes up a
small proportion of circulating metabolites.[27]
The chief metabolites are the sulfoxide and parent
acid metabolite, both of which are thought
to be inactive.[27] The 7-hydroxy-quetiapine
metabolite and norquetiapine appear to be active.[
27] CYP3A4 is also predominantly responsible
for the formation and elimination of
norquetiapine.[11]
Translation - Spanish In vitro, las concentraciones de quetiapina que producen una inhibición de 50% de la actividad de los receptores de neurotransmisores fueron 148 y 717 nmol/L para los receptores 5-HT2 y 5-HT1A, 329 y 1268 nmol/L para los receptores D2 y D1, 30 nmol/L para los receptores de histamina H1, 94 y 271 nmol/L para los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2, y >5000 nmol/L para los receptores muscarínicos y benzodiazepínicos.[12]
La norquetiapina tiene una alta afinidad de unión (Ki) para el receptor H1 (Ki = 3,5 nmol/L) y moderada afinidad (Ki = 10-100 nmol/L) para los receptores 5-HT1A, 5-HT1E, 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT7, los receptores adrenérgicos alfa-1B y los receptores muscarínicos M1, M3 y M5.[19] En contraste con la droga parental, la norquetiapina también tiene moderada afinidad para NET (Ki= 12nmol/L vs 927 nmol/L), lo que podría conducir a una inhibición de la recaptación de la noradrenalina, una supuesta vía para la actividad antidepresiva.[19]
Quetiapina es ampliamente metabolizada por las enzimas del citocromo hepático P450 (CYP), predominantemente CYP3A4, con una pequeña contribución de CYP2D6.[27] Sin embargo, es probable que el polimorfismo de CYP2D6 tenga efectos mínimos sobre la farmacocinética de quetiapina, dado que el metabolito 7-hidroxi asociado a la catálisis de CYP2D6 corresponde a una pequeña proporción de los metabolitos circulantes.[27] Los principales metabolitos son el sulfóxido y el metabolito ácido parental, y se considera que ambos son inactivos.[27] El metabolito 7-hidroxi-quetiapina y la norquetiapina parecen ser activos.[27] CYP3A4 también es responsable en gran medida de la formación y eliminación de norquetiapina.[11]
Luego de una dosis radiomarcada de quetiapina, la Cmax de droga intacta fue responsable de 23,2% de la radioactividad plasmática total. Dentro de 168 horas de la administración, aproximadamente 73% de la radioactividad fue recuperada en orina, ≈ 21% en materia fecal y
English to Spanish: Meta-analysis of anti-viral therapy for the prevention of tumour recurrence after treatment of hepatitis B General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English This is a meta-analysis of both published and unpublished
data conducted according to the QUOROM statement.
11 The search was performed in March 2010 and
combined eight electronic databases, including Medline
(1950 to March 2010), EMBASE (1980 to March 2010),
ACP Journal Club (1991 to February 2010), Cochrane
Centre Register of Controlled Trials (1991 to the first
quarter 2010), Cochrane Databases of Systematic Reviews
(2005 to February 2010), Database of Abstracts of
Reviews of Effects (1991 to the first quarter 2010),
Health Technology Assessment (1991 to the first quarter
2010), International Pharmaceutical Abstracts (1970 to
March 2010). A structured search using keywords ‘hepatocellular
carcinoma’, ‘HCC’, ‘CA liver’, ‘liver cancer’,
‘recurrent’, ‘reemerge’, ‘return’, ‘antiviral’, ‘lamivudine’,
‘adefovir’, ‘entecavir’, ‘telbivudine’, ‘tenofovir’ and ‘emtricitabine’
was performed.
We included all randomised controlled trials (RCTs),
cohort studies or case-control studies if they met the following
inclusion criteria: (i) confirmed chronic HBV
infection; (ii) anti-viral treatment was used; (iii) no treatment
used for control and (iv) reported cases of HCC
recurrence and ⁄ or mortality developed during the follow-
up period. Studies on hepatitis C and ⁄ or D-related
HCC, liver transplantation, interferon-based therapy and
noncurative treatment of HCC were excluded. Patients
received anti-viral treatment before the diagnosis of
HCC were excluded from the analysis, as it might have
different effect on the natural course of HCC compared
to treatment started after the diagnosis of HCC.
After initial screening, full test copies of the articles
were obtained for review. Publications concerning the
effect of anti-viral therapy after the curative treatment of
HBV-related HCC were included for analysis. References
within the selected articles were reviewed manually to
supplement the electronic search for additional relevant
articles. Studies with duplicated publications on the same
group of patients were considered once by including the
most relevant or the latest article. The primary outcome
of this study was the recurrence of HCC after curative
treatment of HCC among chronic hepatitis B patients
during the follow-up period. The secondary outcomes
were mortality related to HCC, mortality related to liver
failure and the overall mortality.
Translation - Spanish Este es un meta-análisis de datos publicados y no publicados llevado a cabo de acuerdo con las recomendaciones de QUOROM. 11 La búsqueda fue realizada en marzo de 2010 y combinó ocho bases de datos electrónicas, incluyendo Medline (de 1950 a marzo de 2010), EMBASE (de 1980 a marzo de 2010), ACP Journal Club (1991 a febrero de 2101), Cochrane Centre Register of Controlled Trials (1991 hasta el primer trimestre de 2010), Cochrane Databases of Systematic Reviews (2005 hasta febrero de 2010), Database of Abstracts of Reviews of Effects (1991 al primer trimestre de 2010), Health Technology Assessment (1991 al primer trimestre de 2010) e International Pharmaceutical Abstracts (1970 hasta marzo de 2010). Se efectuó una búsqueda estructurada utilizando las palabras clave “carcinoma hepatocelular”, “CHC”, “cáncer hepático”, “cáncer de hígado”, “recurrente”, “reaparición”, “retorno”, “antiviral”, “lamivudina”, “adefovir”, “entecavir”, “telbivudina”, “tenofovir” y “emtricitabina”.
Se incluyeron todos los estudios controlados y randomizados (ECR), los estudios de cohorte y los estudios de caso-control si cumplían los siguientes criterios de inclusión: (i) confirmación de la infección crónica por VHB; (ii) uso de tratamiento antiviral; (iii) no se utilizó tratamiento antiviral en el grupo de control; y (iv) se informaron los casos de recurrencia de CHC y/o la mortalidad durante el período de seguimiento. Se excluyeron los estudios sobre CHC relacionado con hepatitis C y/o hepatitis D, transplante de hígado, terapia basada en interferón y terapias de CHC sin intención curativa. Se excluyeron del análisis los pacientes que recibieron terapia antiviral antes del diagnóstico de CHC dado que esto podría tener diferentes efectos sobre el curso natural del CHC comparado con el tratamiento iniciado después del diagnóstico de CHC.
Después de la búsqueda inicial se obtuvieron copias de los textos completos de los artículos para proceder a su revisión. En el análisis se incluyeron publicaciones sobre el efecto de la terapia antiviral después del tratamiento curativo de CHC relacionado con VHB. Las referencias de los artículos seleccionados fueron revisadas en forma manual para suplementar la búsqueda electrónica y encontrar otros artículos relevantes. Los estudios con publicaciones duplicadas sobre el mismo grupo de pacientes fueron considerados una sola vez en el análisis y se incluyó el artículo más relevante o el más reciente. La variable primaria de resultado de este estudio fue la recurrencia de CHC después de la terapia curativa de CHC durante el período de seguimiento de pacientes con hepatitis B crónica. Las variables secundarias de resultado fueron la mortalidad relacionada con CHC, mortalidad relacionada con insuficiencia hepática y mortalidad global.
English to Spanish: Cumulative probabilities of improvement in neurological disabilities General field: Medical Detailed field: Mathematics & Statistics
Source text - English The cumulative probabilities of sustained improvement
in neurological disability at 2 years, defined as
a 1.0-point decrease in EDSS score that was sustained
for 12 weeks, were estimated using the
Kaplan–Meier method. Patients with no change or
deterioration in EDSS were grouped together as
having no improvement. For patients who demonstrated
both sustained deterioration and sustained
improvement during the study (n¼2, natalizumab;
n¼0, placebo), final classification (no improvement
or improved) was determined by the patient’s last
observed sustained performance. The analysis
assessed treatment effects using a Cox proportional
hazards model adjusted for baseline EDSS score.
Additional baseline characteristics independently
associated with a 12-week sustained, 1.0-point
EDSS score improvement were evaluated using a
multivariate Cox proportional hazards model.
Baseline variables considered in the model were age,
gender, disease duration, number of relapses reported
in the prior year, time since last relapse, T1- and T2-
weighted magnetic resonance imaging (MRI) lesion
volumes, number of gadolinium-enhanced lesions,
and brain parenchymal fraction (BPF). The distribution
by baseline EDSS score of a 1.0-point improvement
on the EDSS sustained for 12 weeks for each
treatment group also was examined and analyzed
using the Cochran–Mantel–Haenszel (CMH)
method, and the Breslow–Day statistic was used as
a test of homogeneous association.
Translation - Spanish Se utilizó el método de Kaplan-Meier para estimar las probabilidades acumulativas de mejoría sostenida de la discapacidad neurológica a 2 años, definida como una disminución 1,0 puntos en el score EDSS sostenida durante 12 semanas. Los pacientes que no presentaron cambios o que presentaron deterioro en EDSS fueron agrupados juntos como pacientes sin mejoría. En los pacientes que se observó tanto deterioro sostenido como mejoría sostenida a lo largo del estudio (n = 2, natalizumab; n = 0, placebo) la clasificación final (paciente con o sin mejoría) fue determinada según el último estado observado en el paciente. El análisis evaluó los efectos del tratamiento utilizando un modelo de riesgos proporcionales de Cox con ajustes según el score EDSS basal. Otras características de la línea basal asociadas en forma independiente con una mejoría sostenida durante 12 semanas ≥1,0 puntos en el score EDSS fueron evaluadas utilizando un modelo de riesgos proporcionales de Cox multivariado. Las variables de la línea basal consideradas en el modelo fueron edad, género, duración de la enfermedad, número de recaídas informadas en el último año, tiempo desde la última recaída, volumen de lesión en imágenes de resonancia magnética (RM) con ponderación T1 y T2, número de lesiones que presentaban intensificación con gadolinio (Gd), y fracción de parénquima cerebral (BPF, brain parenchymal fraction). También se examinó y analizó la mejoría ≥1,0 puntos del EDSS sostenido durante 12 semanas según la distribución del score EDSS basal en cada grupo de tratamiento utilizando el método de Cochran-Mantel-Haenszel (CMH), y se utilizó la estadística de Breslow-Day como un test de asociación homogénea.
Spanish to English: Strategies for antidepressants switching General field: Medical Detailed field: Medical: Health Care
Source text - Spanish Hay muy pocas investigaciones de alta calidad que hayan estudiado en forma sistemática las diferentes maneras de efectuar el switching entre antidepresivos, a pesar de que es frecuente en la clínica. De hecho, por lo que sabemos, solamente dos estudios controlados y randomizados han investigado este tema. En consecuencia, las sugerencias que figuran debajo acerca de cómo efectuar el switch entre antidepresivos provienen en gran medida de principios farmacológicos básicos y de informes de casos de eventos adversos.
Se dispone de varias estrategias cuando se requiere efectuar el switch entre antidepresivos, las que incluyen el uso de un período de lavado (wash-out) libre de medicación entre los dos antidepresivos, el switch directo de un fármaco a otro (‘switch abrupto’), la reducción gradual y discontinuación del primer antidepresivo antes de iniciar el segundo, y el inicio de la discontinuación del primer antidepresivo una vez que ya se ha iniciado la administración del segundo, ya sea a una dosis terapéutica completa o a una dosis baja que es incrementada luego en forma gradual. La elección de alguna de estas estrategias depende fundamentalmente de la farmacología de los dos medicamentos en cuestión, y en particular del riesgo de interacciones farmacocinéticas o farmacodinámicas entre los dos antidepresivos, así como de las necesidades provenientes de la situación clínica y las razones que motivan el cambio. Por ejemplo, si el cambio se efectúa debido a que el primer fármaco no es bien tolerado, pero los efectos colaterales no son severos y el paciente no tiene una enfermedad grave, entonces es razonable efectuar un switch lento. Sin embargo, si el switch se debe a la falta de respuesta en un paciente con un cuadro grave, y quizás un paciente suicida, entonces estaría indicado un switch más rápido. Las diversas estrategias para llevar adelante el switch entre antidepresivos, con sus relativas ventajas y desventajas, han sido bien descriptas en el Manual para el Diagnóstico y Tratamiento del Espectro Depresión, Insomnio y Ansiedad (DIA) publicado por APAL.
Translation - English There is very little high quality research that has
systematically investigated different ways to switch
antidepressants despite it being a common clinical
issue. Indeed to our knowledge only two randomized
controlled trials have investigated this area. Consequently the suggestions that follow about how to switch antidepressants
derive largely from basic pharmacological principles
and case reports of adverse events.
Several strategies are available when one switches
between antidepressants including incorporating a
drug free wash-out period between the two antidepressants;
switching directly from one drug to
another (‘abrupt switch’); gradually tapering down and
stopping the first antidepressant before starting the
second antidepressant and starting to taper the first
antidepressant once the second drug is stated, either at
full therapeutic dose or at a low dose that is then built
up gradually. Which of these strategies is chosen
depends primarily on the pharmacology of the two
drugs concerned, in particular the risk of pharmacokinetic
and pharmacodynamic interactions between the
two antidepressants, as well as the needs of the clinical
situation and the reason for the switch. For example if
the switch is being made because the first drug is poorly
tolerated, but the side effects are not severe and the
patient is not severely ill, then a slow switch may be
reasonable. However, if the switch is due to nonresponse
in a severely ill and perhaps suicidal patient
then a faster switch will be indicated. The various
strategies for conducting switching of antidepressants,
with their relative advantages and disadvantages are
well described in the Manual for the Diagnosis and Treatment of the Spectrum Depression, Insomnia and Anxiety, issued by APAL.
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Experience
Years of experience: 31. Registered at ProZ.com: May 2007.
I received my Doctor of Medicine degree from the University of Buenos Aires (UBA). Next, I completed a 5-year postgraduate specialization in Psychiatry and Medical Psychology at the same university.
After that, I also studied Language, Literature and Publishing at the School of Philosophy and Literature (UBA), and have been working for more than 25 years in the Medical Publishing Market as a translator, medical writer, peer reviewer and medical editor.
I worked in the pharmaceutical industry for over 25 years in different fields, such as medical marketing, medical training, preclinical and clinical trials, regulatory affairs, and pharmacovigilance.
Currently I am working in the pharmaceutical industry as Medical Consultant and Head of Pharmacovigilance.
I'm member of DIA (Drug Information Association), ResearchGate, PUBLONS (an organization for peer reviewers), and AMWA (American Medical Writer Association). In Argentina, I'm member of SAMF (Sociedad Argentina de Marketing Farmacéutico) and SAMEFA (Sociedad Argentina de Médicos de la Industria Farmacéutica).
In the last ten years I have been working especially on subjects related to biologic agents, recombinant proteins, monoclonal antibodies, biosimilars, regulatory affairs and pharmacovigilance, in both English and Spanish.
Keywords: Psychiatry, Medical Psychology, biologic agents, biosimilars, recombinant, PSUR, IPAS, RMP, PMR, PGR. See more.Psychiatry, Medical Psychology, biologic agents, biosimilars, recombinant, PSUR, IPAS, RMP, PMR, PGR, PIL, prospect, FDA, EMA, ANMAT, INVIMA, regulatory affairs, clinical trial, preclinical, clinical research, pharmacovigilance, medical affairs, medical writer, medical translator, editor, multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, Alzheimer, Parkinson, multiple sclerosis, plaque psoriasis, etanercept, infliximab, trastuzumab, panitumumab, adalimumab, recombinant, monoclonal antibodies, somatropin, FSH, interferon, receptors, targeted therapies, adverse events, reactions, effects, palliative care, cancer, pharmaceutical marketing, neurology, oncology, cardiology, endocrinology, freelance, medical consultant, english, spanish. See less.
