This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
Affiliations
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
Services
Translation, Copywriting
Expertise
Specializes in:
Cinema, Film, TV, Drama
Government / Politics
History
Cooking / Culinary
Music
Medical: Health Care
Medical (general)
Psychology
Safety
Environment & Ecology
Also works in:
Religion
Tourism & Travel
Education / Pedagogy
Food & Drink
Journalism
Media / Multimedia
Law (general)
More
Less
Volunteer / Pro-bono work
Open to considering volunteer work for registered non-profit organizations
Blue Board entries made by this user
0 entries
Portfolio
Sample translations submitted: 1
Russian to Polish: Моделирование эпидемий на примере гриппа General field: Medical Detailed field: Medical: Health Care
Source text - Russian Как моделируют эпидемии. Разбираемся на примере вируса гриппа
Автор — Антон Долгих, руководитель отдела AI, Healthcare and Life Sciences
В 2020 году мир как будто забыл о сезонном гриппе благодаря пандемии коронавируса. По данным CDC, заболеваемость гриппом в США с 1 марта по 16 мая 2020 года упала на 98 % по сравнению с сезоном 2019–2020. Это минимальный уровень межсезонной циркуляции вируса. Согласно глобальным данным ВОЗ, в августе 2021-го глобальная активность гриппа остается на более низком, чем ожидалось, уровне, что, по мнению организации, может быть связано с соблюдением социальной дистанции и ношением масок.
Однако грипп никуда не делся. Некоторые эпидемиологи ожидают вспышку заболеваемости уже в сезоне 2021–2022. Он может проявиться агрессивнее, потому что наша иммунная система, привыкшая к ежегодной эпидемии, ослабила хватку». При этом, говорят эксперты, из-за дефицита информации в сезоне 2020–2021 труднее спрогнозировать ситуацию и определить, какие штаммы будут распространяться.
Действительно ли так сложно прогнозировать эпидемию гриппа? Ведь мы с гриппом сосуществуем не одно десятилетие, в отличие от COVID-19 и, должно быть, все о нем знаем. Предлагаю разобраться — с минимумом уравнений, без которых никуда, и сложных терминов.
Что такое эпидемия с научной точки зрения
Когда мы слышим слово «эпидемия», обычно представляем нечто с очень серьезными последствиями. То, что точно нельзя не заметить: ежедневные сводки в новостях, скорая помощь с сиренами на улицах, карантинные меры. Но для науки это в целом гораздо менее кровожадное событие.
Среди множества определений «эпидемии» самым популярным в научной среде можно назвать то, которого придерживается CDC. Согласно ему, эпидемия — это увеличение, часто внезапное, количества случаев заболевания по сравнению с тем, которое обычно ожидается для данной популяции в данном районе.
Великая чума в Лондоне, унесшая в 1665–1666 годах жизни 100 тысяч горожан (20 % населения), — эпидемия. Вспышка гриппа в 1978 году в закрытой школе для мальчиков на севере Англии, в результате которой переболело 512 из 763 учеников, — тоже эпидемия. Относительно недавний случай во Франции, когда 7 гостей на свадебной вечеринке заразились вирусным гепатитом E, съев традиционную корсиканскую колбасу из свиной печени (фигателлу), также считается эпидемией.
Огромная доля эпидемий проходит незамеченными для большинства из нас. По данным ВОЗ, с 2011 по 2017 год в мире фиксировалось от 164 до 213 эпидемий: чума, холера, лихорадка Денге, вирус Зика и другие.
Одним словом, эпидемий так много, что логично подходить к ним системно, привлекая математику, чтобы сгладить их последствия.
Вирус гриппа и первая сложность для моделирования
Грипп — вирус, для которого естественным резервуаром являются животные: птицы, свиньи, лошади, люди. Существует четыре типа гриппа: A, B, C и D, из которых у людей встречаются первые три, при этом тип C выявляется редко и обычно безобиден. Самый опасный, приводящий к пандемиям, — вирус группы A. Он подразделяется на подтипы в зависимости от сочетания белков (антигенов) на его поверхности, которые обеспечивают проникновение в клетку человека: гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA).
Вирусная частица (вирион) гриппа A и B (источник)
Вы наверняка знаете эти комбинации: H1N1, H3N2, H5N7. Буква «H» здесь — гемагглютинин, а «N» — нейраминидаза. Сейчас известно 18 типов гемагглютинина и 11 нейраминидазы, т. е., например, возможна вариация H18N11.
Важно отметить, что грипп — РНК-вирус, что означает высокую вероятность мутаций. В процессе репликации (копирования) РНК при проникновении в клетку происходит больше количество ошибок из-за изменений в структуре гемагглютинина и нейраминидазы. Грубо говоря, в клетке собирается не тот вирус, который ожидает встретить организм. Это новый штамм, к которому нет иммунитета, даже если организм перенес грипп месяц назад. Запомним эту важную для моделирования особенность.
Самая популярная модель и другие сложности для моделирования
При моделировании, как правило, смотрят на следующие характеристики, которые помогают рассчитать нагрузку на систему здравоохранения:
● начало эпидемии;
● время наступления пика эпидемии;
● интенсивность пика;
● количество людей, которые переболеют за время эпидемии.
Для ответа на эти вопросы в 1927 году шотландские ученые Андерсон Кермак и Уильям МакКендрик предложили SIR-модель, которая до сих пор считается базовой. Согласно ей, вся популяция разделена на три группы: восприимчивых к инфекции (Susceptible), инфицированных (Infectious) и переболевших, приобретших иммунитет (Recovered).
Сразу можно сказать, что для гриппа остановка на Recovered не всегда работает. Допустим, человек вылечился, приобрел антитела и, уверенный в своей неуязвимости, поехал в офис на метро. Через два дня снова лежит дома в постели с температурой, головной болью и прочими признаками гриппа. Почему? Потому что на территории циркулируют два разных штамма, отличающиеся комбинацией гемагглютинина и нейраминидазы. И один их них иммунная система вовремя не распознала. Плюс организм ослаб после борьбы с предыдущим штаммом — возможно, это обстоятельство приведет к более тяжелому течению болезни, вызову скорой помощи и госпитализации.
Модель SIR описывается системой из трех дифференциальных уравнений:
С точки зрения математики то, что подкрашено красным, означает, что мы имеем дело с нелинейностью. Мы не сможем найти решение аналитически, составляя формулы через известные нам функции. Приходится применять численное решение. Коэффициенты, которые здесь фигурируют, определяют скорость перехода из одной группы в другую: β — скорость перехода из здоровых в заболевшие, γ — из заболевших в выздоровевшие.
В конечном итоге мы получим тождество:
S(0) — количество людей, которые могут заболеть до начала эпидемии. И это же индекс репродукции R0, хорошо известный всем, кто следил за развитием пандемии COVID-19. Он означает, сколько человек может заразить один заболевший. При R0 больше единицы развивается эпидемия. Если индекс меньше единицы, эпидемия затухает.
SIR-модель подразумевает, что люди составляют непрерывную, однородную среду. Как газ или жидкость. Популяция считается постоянной, не учитывается убыль населения — естественная или от вируса — и прибыль. На практике это приводит к серьезной погрешности в расчетах.
Помните пример с гриппом в закрытой школе для мальчиков? Даже если с помощью математики смоделировать ситуацию в школе с доверительным интервалом (95 %), получится, что переболели примерно 750 учеников. Но мы точно знаем, что заболевших было 512. R0 примерно равен 16, а на самом деле был 1,69. Если бы мы так же в лоб моделировали ситуацию не для одной школы, а, скажем, для города или страны, наши прогнозы вызвали бы тысячи вопросов. Как же быть?
Важно понимать, что грипп не развивается молниеносно. Есть латентный период и инкубационный период. От начала заражения до появления клинических симптомов — в среднем 2 дня (у COVID-19, как вы знаете, до 14 дней). При этом инкубационный период частично пересекается с периодом инфицирования: больной еще не знает, что болен, но уже заражает окружающих.
Для учета зараженных в инкубационном периоде в SIR-модель вводят группу E (Exposed). Модифицированная модель SEIR — это новая система уравнений, новый коэффициент, но R0 по-прежнему получается 16.
SEIR-моделирование с 2-дневным инкубационным периодом (источник)
Можно еще учитывать тех, кто находится на карантине, и построить модель SEIQR, где Q значит «карантин». Но и тогда получим R0, равный 6–8, что по-прежнему далеко от реального 1,69.
Подобных вариаций SIR-модели много. Если, например, принимать в расчет количество умерших, но без карантина, получим модель SEIRD и т. д. Однако что бы мы ни предпринимали, SIR-моделирование не дает приемлемой точности. Дело в том, что любая модификация модели является детерменистской: для нее не существует случайных причин. Грипп же предполагает массу случайностей на каждом этапе, от прикрепления вируса к клетке до прохождения многочисленных ловушек иммунитета. Закрепиться в нашем организме — квест для каждого вириона.
Модели, которые учитывают случайности
Если количество уязвимых к инфекции и заболевших — случайные величины, модель называют стохастической. Она пытается ответить на вопрос: если на k-неделе x — это количество здоровых, то какая вероятность, что на неделе k+1 х будет означать количество заболевших? И кроме того — какая вероятность избежать инфекции (u)?
Когда u зависит от числа заболевших (в том смысле, что чем больше заболевших, тем меньше вероятность избежать заболевания), мы получаем модель Рида-Фроста. Если же предполагаем, что вероятность заболеть не зависит от количества заболевших, получаем модель Гринвуда.
Это уже более гибкие модели, не непрерывные — их еще называют ветвящимися (branching model). Число выздоровевших убывает, вероятность заболеть в ближайшую неделю меняется в зависимости от ситуации на предыдущей неделе. Стохастические модели получили широкое распространение в 1970-е, постоянно развивались и сейчас в целом имеют неплохое согласие с наблюдениями различных инфекций.
Что еще можно учесть? Например, то, что люди по-разному социализированы. Кто-то пять дней в неделю общается с десятками коллег и постоянно встречается с друзьями, у кого-то друзей нет и работа из дома. Существует вероятность, что у них разные шансы заболеть гриппом, поэтому можно рассматривать распространение инфекции на социальном графе. Выглядит он примерно так:
С таким моделированием тоже есть проблемы, потому что на практике невозможно построить граф, фиксируя все социальные контакты.
Еще одна сложность для моделирования — достоверность данных. Мы строим прогнозы на основе наблюдений: столько-то человек за такой-то период заболели, надо это учесть. Но что значит «заболели»? Пациент с симптомами гриппа должен прийти к врачу, а врач должен передать информацию в надзорные органы: температура выше 38 градусов, кашель, симптомы появились в течение 10 дней. Это называется гриппоподобным заболеванием (ILI, Influenza-like illness).
Чтобы выявить случаи «чистого гриппа», используют термин ILI+, подразумевающий, что для диагноза нужен тест, который в мазке из носоглотки выявит гемагглютинин, нейраминидазу или РНК гриппа. Затем определяют долю тест-позитивных среди всех обратившихся с симптомами гриппа. Очевидно, эти данные позволяют строить более точные модели.
Что еще нужно учитывать?
Вернемся к процессу заражения. При дыхании, чихании и кашле инфицированного в воздух попадают частицы, которые делят по размеру: больше 5 микрометров (Droplet, капля) и меньше 5 микрометров (Airborne, зародыш капли). Если кашель генерирует примерно 10 тысяч частиц, чихание — миллион. Поэтому следует сторониться прежде всего тех, кто чихает.
Частиц меньше 5 микрометров большинство. Они почти беспрепятственно проходят через верхние дыхательные пути и попадают в легкие. Там уже нет ресничкового эпителия, густо покрытого слизью, который служил серьезным барьером для частиц побольше. Зато есть альвеолярные макрофаги нейтрофилы, готовые атаковать любой патоген, правда, не всегда эффективно. Зародыши капли легко переносятся по воздуху и долго оседают, в 4 раза медленнее частиц размером 10 микрометров.
Серьезное значение для распространения вируса имеет скорость испарения частиц. Чтобы испариться наполовину, нужно от 0,01 до 10 секунд. Разница напрямую связана с влажностью: чем ниже влажность, тем быстрее испаряется частица. Больной в лифте чихнул, влажность низкая — частица, не успев осесть, испарилась до размера зародыша и продолжает парить в воздухе, пока не попадет в нос здоровому человеку.
Теперь вспомним, когда влажность в помещениях минимальна. В Германии, например, в феврале и декабре — на пике отопительного сезона. Вот почему у гриппа выраженная сезонность (у туберкулеза, например, такой сезонности нет). Таким образом, знание динамики аэрозольных частиц позволяет объяснить, почему эпидемии возникают в определенное время года. Во-вторых, помогает оценить риск заражения.
Вместо заключения
Мы многое знаем о гриппе, даже можем посчитать, как «зараженные» частицы летают в воздухе и как испаряются. Но мы также знаем, что эти процессы носят вероятностный характер. Все их учесть невозможно даже с помощью совершенных математических методов или машинного обучения. Фактически, мы не моделируем эпидемии, а строим предсказания. Целую серию предсказаний: для наступления эпидемии, для пика, для интенсивности. И чем дальше от пика, тем меньше точность: в пределах одной недели точность 75 %, в пределах двух недель она падает до 25 %.
Такие предсказания, несмотря на все погрешности, необходимы. С помощью SIR-модели можно определить, например, что эпидемия начнется в первой декаде декабря, продлится три недели, заболеет 1 миллион человек, в пике будет 100 тысяч случаев инфицирования. Это позволит системе здравоохранения подготовиться, приготовить нужное количество лекарств и мест в больницах. Затем имеет смысл применять вероятностные модели, уточняя прогнозы: учитывать вакцинированных, вероятность заразиться каждой группе в популяции и т. д. Пока что это оптимальная практика, помогающая справляться с эпидемиями вирусов, которые мы неплохо знаем.
Чтобы понять, какой лучший способ справиться с эпидемий, достаточно посмотреть на этот график:
Сверху — количество зарегистрированных случаев гриппа в популяции, снизу — с учетом вакцинации.
Мораль простая: полезно мыть руки, проветривать помещения, включать увлажнитель, но без вакцинации победить эпидемию гриппа нельзя. И неважно, какую модель использовать для предсказаний.
Если вам интересно, как математика и машинное обучение помогают бороться с фейковыми новостями, слухами и теориями заговора во время эпидемий, рекомендуем доклад Преслава Накова на бесплатной онлайн-конференции IT NonStop (18–20 ноября 2021). Преслав Наков — главный научный сотрудник Катарского исследовательского института вычислительной техники, HBKU. Он возглавляет мегапроект Tanbih, разработанный в сотрудничестве с MIT, с помощью которого, в частности, выявляют фейки о COVID-19.
Всего в программе конференции — более 40 докладов и воркшопов специалистов из Microsoft, AWS, Ocado, Codete, Ciklum, Eleks, SoftServe, Toloka, Yandex, DataArt и других компаний.
Translation - Polish Jak modeluje się epidemie. Sprawdzamy na przykładzie grypy
Autorem jest Anton Dołgich, kierownik oddziału AI, Healthcare and Life Sciences
W 2020 r. świat jak gdyby zapomniał o sezonowej grypie przez pandemię koronawirusa. Według danych CDC (amerykańskiego stowarzyszenia Ośrodków Kontroli i Zapobiegania Chorób) zachorowalność na grypę w USA od 1 marca do 16 maja 2020 r. spadła o 98% w porównaniu z sezonem 2019-2020. Jest to najniższy poziom międzysezonowej cyrkulacji wirusa. Zgodnie ze światowymi danymi WHO, w sierpniu 2021 r. globalna aktywność grypy pozostaje na niższym poziomie niż oczekiwano, co, według organizacji, może być związane z przestrzeganiem dystansu społecznego i noszeniem masek.
Jednakże grypa nie powiedziała ostatniego słowa. Niektórzy epidemiolodzy oczekują zwiększenia zachorowalności już w sezonie 2021-2022. Może ona być bardziej agresywna, ponieważ nasz system immunologiczny, przyzwyczajony do corocznej epidemii, stracił czujność. Do tego, jak mówią eksperci, przez deficyt informacji w sezonie 2020-2021, trudniej jest przewidzieć sytuację i określić, jakie odmiany wirusa będą się rozprzestrzeniały.
Czy rzeczywiście tak trudno jest przewidzieć epidemię grypy? Przecież towarzyszy nam ona już wiele dekad w odróżnieniu od COVID-19 i wszyscy o niej wiedzą. Dowiedzmy się, o co w tym chodzi – z użyciem minimalnej liczby potrzebnych równań i trudnych terminów.
Czym jest epidemia z naukowego punktu widzenia
Kiedy słyszymy słowo „epidemia”, zwykle wyobrażamy sobie zjawisko z bardzo poważnymi skutkami. Najczęstsze skojarzenia to: codzienne komunikaty w wiadomościach, karetki z włączonymi syrenami na ulicach, rygorystyczne środki ochrony. Z punktu widzenia nauki epidemia to jednak o wiele mniej drastyczne zjawisko.
Wśród wielu definicji „epidemii” najpopularniejszą w środowisku naukowym jest ta, którą stosuje CDC. Według niej, epidemia to zwiększenie, często nagłe, liczby przypadków zachorowania w porównaniu z tym, które zwykle jest przewidywane dla danej populacji na danym terenie.
Wielka zaraza w Londynie, która w latach 1665-1666 odebrała życie 100 tysięcy mieszczan (20% ludności), była epidemią. Intensywny atak grypy w 1978 r. w zamkniętej szkole dla chłopców na północy Anglii, w wyniku którego zachorowało 512 z 763 uczniów, również był epidemią. Stosunkowo niedawny przypadek we Francji, kiedy 7 gości na weselu zaraziło się wirusowym zapaleniem wątroby typu E, zjadłszy tradycyjną korsykańską kiełbasę ze świńskiej wątroby (figatellu), również uważa się za epidemię.
Ogromną część epidemii większość z nas przechodzi niezauważalnie. Według danych WHO od 2011 r. do 2017 r. na świecie zanotowano od 164 do 213 epidemii: dżumy, cholery, dengi, wirusa Zika i innych.
Ogólnie mówiąc, epidemii jest tak dużo, że logiczne jest do nich podejście systemowe. Takie, które będzie wykorzystywało modelowanie matematyczne, aby zniwelować jej skutki.
Wirus grypy i pierwsza trudność w tworzeniu modelu
Grypa to wirus, dla którego naturalnym środowiskiem są zwierzęta: ptaki, świnie, konie, a także ludzie. Istnieją cztery typy grypy: A, B, C i D, z których u ludzi spotyka się pierwsze trzy, przy czym typ C jest bardzo rzadki i zwykle bezobjawowy. Najniebezpieczniejszym, prowadzącym do pandemii, jest wirus z grupy A. Dzieli się on na podtypy w zależności od połączenia białek (antygenów) na swojej powierzchni, które zapewniają przenikanie do komórki ludzkiej hemaglutyniny (HA) i neuraminidazy (NA).
Cząstka wirusa (wirion) grypy typu A i B (źródło)
Na pewno znacie te kombinacje: H1N1, H3N2, H5N7. Litera „H” oznacza tu hemaglutyninę, a „N” – neuraminidazę. Obecnie znanych jest 18 typów hemaglutyniny i 11 neuraminidazy, możliwa jest np. wariacja H18N11.
Warto odnotować, że grypa to wirus RNA, co oznacza wysokie prawdopodobieństwo mutacji. W procesie replikacji (kopiowania) RNA, przy przenikaniu do komórki, dochodzi do większej liczby pomyłek przez zmiany w strukturze hemaglutyniny i neuraminidazy. Mówiąc prościej, w komórce gromadzi się nie ten wirus, który oczekuje na spotkanie z organizmem. To nowa odmiana, przed którą nie ma się odporności, nawet jeśli organizm przeszedł grypę miesiąc wcześniej. Zapamiętajmy tę ważną dla modelowania cechę.
Najpopularniejszy model i inne trudności przy modelowaniu
Przy modelowaniu z reguły patrzy się na następujące charakterystyki, które pomagają dokonać obliczeń dotyczących obciążenia służby zdrowia:
● początek epidemii;
● czas do wystąpienia szczytu epidemii;
● intensywność szczytu;
● liczba ludzi, którzy zachorują w czasie epidemii.
W 1927 r. szkoccy uczeni, William Kermack i Anderson McKendrick zaproponowali model SIR, który do dziś uważa się za bazowy. Zgodnie z nim, cała populacja podzielona jest na trzy grupy: podatnych na infekcję (Susceptible), zainfekowanych (Infectious) i ozdrowieńców z nabytą odpornością (Recovered).
Od razu można powiedzieć, że przy grypie czynnik ozdrowieńców (Recovered) nie zawsze jest miarodajny. Przypuśćmy, że chory się wyleczył, zyskał antyciała, a następnie, pewny swego zdrowia, pojechał do biura metrem. Po dwóch dniach musiał ponownie położyć się do łóżka z temperaturą, bólem głowy i innymi objawami grypy. Dlaczego? Ponieważ w jego otoczeniu krążyły dwie odmiany, różniące się kombinacją hemaglutyniny i neuraminidazy. Jednej z nich, system immunologiczny w porę nie rozpoznał. Do tego organizm osłabł po walce z wcześniejszą odmianą – możliwe, że ta okoliczność doprowadzi do cięższego przebiegu choroby, wezwaniu pogotowia i hospitalizacji.
Model SIR opisuje się układem trzech zróżnicowanych równań:
Z punktu widzenia matematyki to, co oznaczono na czerwono, oznacza, że mamy do czynienia z nieliniowością. Nie będziemy mogli znaleźć rozwiązania w sposób analityczny, tworząc formuły dzięki znanym nam funkcjom. Trzeba stosować rozwiązanie liczbowe. Współczynniki, które tu występują, określają szybkość przejścia z jednej grupy do drugiej: β – ze zdrowych do chorych, γ – z chorych do wyzdrowiałych.
W ostatecznym rachunku otrzymamy tożsamość:
S(0) to liczba ludzi, którzy mogą zachorować przed początkiem epidemii. Jest to również indeks reprodukcji R0, znany dobrze wszystkim, którzy obserwowali rozwój pandemii COVID-19. Oznacza on, ilu ludzi może zarazić jeden chory. Przy R0 powyżej jedynki rozwija się epidemia. Jeśli indeks jest mniejszy niż jedynka, to epidemia wygasa.
W modelu SIR zakłada się, że ludzie tworzą nieprzerwane, jednorodne środowisko. Jak gaz lub ciecz. Populację uważa się za stałą, nie bierze się pod uwagę ubytku ludności – naturalnego bądź przez wirusa – i jej przyrostu. W praktyce prowadzi to do poważnego błędu w obliczeniach.
Pamiętacie przykład z grypą w zamkniętej szkole dla chłopców? Nawet jeśli przy pomocy matematyki stworzy się model sytuacji w szkole z przedziałem ufności (95%), to okaże się, że zachorowało przykładowo 750 uczniów. Wiemy jednak dokładnie, że chorych było 512. R0 jest przykładowo równy 16, a tak naprawdę był równy 1,69. Jeśli w ten sam sposób stworzylibyśmy model sytuacji nie dla jednej szkoły, a, powiedzmy, dla miasta czy kraju, to nasze prognozy wywołałyby tysiące pytań. Jak to w końcu jest?
Trzeba wiedzieć, że grypa nie rozwija się błyskawicznie. Istnieje okres utajony i okres inkubacyjny. Od początku zarażenia się do pojawienia się objawów klinicznych mijają średnio 2 dni (przy COVID-19, jak wiecie, do 14 dni). Do tego okres inkubacyjny częściowo nakłada się z okresem zarażania: chory jeszcze nie wie o swojej infekcji i zaraża innych.
W celu uwzględnienia zarażonych w okresie inkubacyjnym w modelu SIR wprowadza się grupę E (Exposed). Modyfikowany model SEIR to nowy układ równań, nowy współczynnik, lecz R0 tak jak poprzednio wynosi 16.
Modelowanie SEIR z 2-dniowym okresem inkubacyjnym (źródło)
Można jeszcze uwzględnić tych, którzy znajdują się na kwarantannie, i stworzyć model SEIQR, gdzie Q oznacza kwarantannę. Wtedy otrzymamy R0 równy 6-8, który, tak jak poprzednio, daleki jest od realnego 1,69.
Podobnych wariacji modelu SIR jest wiele. Jeśli, np., wziąć pod uwagę liczbę zmarłych, lecz bez kwarantanny, otrzymamy model SEIRD itd. Jednak czegokolwiek byśmy nie uwzględnili, modelowanie SIR nie daje akceptowalnej dokładności. Rzecz w tym, że dowolna modyfikacja modelu jest deterministyczna: nie istnieją dla niej przypadkowe przyczyny. Grypa stanowi masę przypadkowości na każdym etapie, od połączenia się wirusa z komórką do przechodzenia licznych pułapek układu immunologicznego. Zatrzymanie się w naszym organizmie to prawdziwe wyzwanie dla każdego wirionu.
Modele, które uwzględniają przypadkowości
Jeśli liczba podatnych na infekcję i chorych to przypadkowe współczynniki, to model nosi miano stochastycznego. Stara się on odpowiedzieć na pytanie: jeśli w tygodniu „k” wskaźnik „x” to liczba zdrowych, to jakie jest prawdopodobieństwo, że w tygodniu „k+1” wskaźnik ten będzie oznaczał liczbę chorych? I oprócz tego, jakie jest prawdopodobieństwo uniknięcia infekcji (u)?
Kiedy „u” zależy od liczby chorych (w tym sensie, że im więcej chorych, tym mniejsze prawdopodobieństwo uniknięcia zarażenia), otrzymujemy model Reeda-Frosta. Jeśli zakładamy, że prawdopodobieństwo zachorowania nie zależy od liczby chorych, to otrzymujemy model Greenwooda.
Są to już bardziej elastyczne modele, nieciągłe – nazywa się je jeszcze modelami rozgałęzień (branching model). Liczba ozdrowieńców spada, prawdopodobieństwo zachorowania w najbliższym tygodniu zmienia się w zależności od sytuacji w poprzednim. Modele stochastyczne zastosowano na szeroką skalę w latach 70. XX w., stale rozwijano je i obecnie ogólnie odnotowują one wysoką zgodność z prognozami różnych infekcji.
Co jeszcze można uwzględnić? Np. to, że ludzie różnie funkcjonują w społeczeństwie. Jedni pięć dni w tygodniu kontaktują się z dziesiątkami kolegów z pracy i ciągle spotykają się z przyjaciółmi, inni w ogóle nie mają przyjaciół i pracują w domu. Istnieje prawdopodobieństwo, że mają oni różne szanse na zachorowanie na grypę, dlatego można rozpatrywać rozprzestrzenianie się infekcji na grafie społecznym. Wygląda on przykładowo tak:
Z takim modelowaniem również są problemy, dlatego że w praktyce nie można stworzyć grafu z wszystkimi kontaktami społecznymi.
Jeszcze jedną trudność przy modelowaniu stanowi wiarygodność danych. Tworzymy prognozy na podstawie obserwacji: pewna liczba osób w pewnym okresie zachorowała, trzeba to uwzględnić. Co jednak oznacza, że zachorowali? Pacjent z symptomami grypy musi iść do lekarza, a lekarz musi przekazać informacje organom nadzorującym: temperatura powyżej 38 stopni, kaszel, objawy pojawiły się w ciągu 10 dni. Nazywa się to chorobą grypopodobną (ILI, Influenza-like illness).
Aby wykryć przypadki „czystej grypy”, wykorzystuje się termin ILI+, oznaczający, że do diagnozy potrzebny jest test, który w wymazie z jamy nosowo-gardłowej ujawni hemaglutyninę, neuraminidazę lub RNA grypy. Później określana jest część przetestowanych osób z wynikiem pozytywnym spośród wszystkich zgłaszających się z objawami grypy. Oczywiście dane te pozwalają tworzyć dokładniejsze modele.
Co jeszcze należy uwzględniać?
Wróćmy do procesu zarażenia. Przy oddychaniu, kichaniu i kaszlu zarażonego do powietrza trafiają cząstki, które dzieli się według rozmiaru: powyżej 5 mikrometrów (Droplet, kropla) i mniej niż 5 mikrometrów (Airborne, kropelka). Jeśli kaszel wydala przykładowo 10 tysięcy cząstek, to kichanie milion. Dlatego należy unikać kontaktu przede wszystkim z kichającymi.
Cząstki poniżej 5 mikrometrów stanowią większość. Prawie bez przeszkód przechodzą przez górne drogi oddechowe i dostają się do płuc. Nie ma tam już nabłonka rzęskowego, gęsto pokrytego śluzem, który jest poważną barierą dla większych cząstek. Są natomiast alweolarne makrofagi neutrofile, gotowe do ataku na dowolny patogen, co prawda, nie zawsze z dobrym skutkiem. Kropelki łatwo przenoszą się w powietrzu i długo osiadają, 4 razy wolniej niż cząstki o rozmiarze 10 mikrometrów.
Poważne znaczenie dla rozprzestrzenienia się wirusa ma szybkość parowania cząstek. Aby wyparowały połowicznie, potrzeba od 0,01 do 10 sekund. Różnica jest związana bezpośrednio z wilgocią: im jest ona niższa, tym szybciej paruje cząstka. Chory w windzie kichnął, wilgoć była niska – cząstka, nie zdążywszy osiąść, wyparowała do rozmiaru kropelki i krąży w powietrzu, póki nie trafi do nosa zdrowego człowieka.
Przypomnijmy sobie, kiedy wilgoć w pomieszczeniach jest minimalna. Np. w Niemczech w lutym i w grudniu jest taka w szczycie sezonu grzewczego. Właśnie dlatego grypa ma wyraźną sezonowość ( czego nie ma np. gruźlica). W ten sposób, znajomość dynamiki cząstek aerozolowych pozwala wyjaśnić, dlaczego epidemie powstają w określonych porach roku. Po drugie, pomaga ocenić ryzyko zarażenia.
Zamiast zakończenia
Wiemy wiele o grypie, nawet możemy policzyć, jak „zarażone” cząstki latają w powietrzu i jak parują. Wiemy także jednak, że procesy te mają charakter losowy. Nie można ich wszystkich uwzględnić nawet przy pomocy doskonałych metod matematycznych lub uczenia maszynowego. Tak naprawdę nie modelujemy epidemii, lecz tworzymy prognozy. Całą serię prognoz: nastąpienia epidemii, jej szczytu i intensywności. I im dalej od szczytu, tym dokładność jest mniejsza: w ciągu jednego tygodnia wynosi 75%, a w ciągu dwóch spada do 25%.
Prognozy te, pomimo swych wszystkich wad, są konieczne. Przy pomocy modelu SIR można określić np., że epidemia rozpocznie się w pierwszej dekadzie grudnia, będzie trwać trzy tygodnie, zachoruje milion ludzi, a w jej szczycie będzie 100 tysięcy zarażeń. Pozwoli to służbie zdrowia się przygotować, udostępnić potrzebną ilość lekarstw i miejsc w szpitalach. Dlatego też korzyścią stosowania modeli opartych na prawdopodobieństwie jest pomoc w tworzeniu prognozy uwzględnienia zaszczepionych, prawdopodobieństwa zarażenia się każdej grupy w populacji itd. Póki co, jest to optymalna praktyka, pomagająca walczyć z epidemiami wirusów, które całkiem dobrze znamy.
Aby zrozumieć, który sposób walki z epidemią jest najlepszy, wystarczy spojrzeć na niniejszy grafik:
Górny wykres – liczba zarejestrowanych przypadków grypy w populacji, dolny wykres – z uwzględnieniem szczepień.
Wypływa z tego prosta nauka: warto myć ręce, wietrzyć pomieszczenia, włączać nawilżacz, lecz bez szczepienia zwyciężyć epidemię grypy się nie da. I nieważne, który model wykorzysta się do przewidywań.
Jeśli interesuje was, jak matematyka i uczenie maszynowe pomagają w walce z fałszywymi wiadomościami, pogłoskami i teoriami spiskowymi w czasie epidemii, polecamy wykład Presława Nakowa na bezpłatnej konferencji online IT NonStop (18-20 listopada 2021 r.). Presław Nakow to główny pracownik naukowy Katarskiego Instytutu Badawczego Techniki Informatycznej na Uniwersytecie Hamada ibn Chalify w Katarze. Nakow stoi na czele megaprojektu Tanbih, opracowanego we współpracy z Instytutem Technologii w Massachusetts, przy pomocy którego ogłaszane są w szczególności fałszywe informacje o COVID-19.
Ogólnie w programie konferencji jest ponad 40 wykładów i warsztatów specjalistów z https://it-nonstop.net/firm takich jak np.: Microsoft , AWS, Ocado, Codete, Ciklum, Eleks, SoftServe, Toloka, Yandex, DataArt.
More
Less
Translation education
Master's degree - Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Polska
my name is Michał Dąbrowski and I'm from Poland. I'm an MA in Russian philology (2013, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Poland).
Recently I have translated some articles from Russian to Polish for the company MultiServices in Wrocław, Poland. The company also commissioned me to translate one article from English to Polish. The outsourcer was satisfied with my services so now I'm trying to find another ones here.
My "official" translation experience isn't big but before I have cooperated with MultiMore Services, I had translated many articles from the Russian and English Internet information services just to create my portfolio and to train my language skills. The majority of these translations is from Russian to Polish because I know Russian better than English.
I'm interested in translating textes concerning history, cinema, film, music, ethnology, medicine and politics.
Expertise