This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
Affiliations
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
Open to considering volunteer work for registered non-profit organizations
Rates
Portfolio
Sample translations submitted: 1
English to Arabic: Shedding light on diabetes: Vitamin D's crucial role in insulin regulation and disease prevention General field: Medical Detailed field: Medical: Health Care
Source text - English Shedding light on diabetes: Vitamin D's crucial role in insulin regulation and disease prevention
Most circulating vitamin D forms in the skin from 7-dehydrocholesterol in sunlight and are subsequently converted into 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] and 1,25-dihydroxy vitamin D [1,25(OH)2D] in the liver and kidney, respectively. While 25(OH)D is a biomarker for vitamin D levels and its primary circulating form, 1,25(OH)2D is the active metabolic form.
A recent study published in the journal Nutrients summarizes current evidence on the role of vitamin D in insulin secretion, sensitivity, and immunity in homeostasis, type 2 diabetes (T2D), and T1D.
Islet dysfunction and vitamin D
T2D is characterized by insulin resistance in peripheral organs and reduced insulin secretion from pancreatic islets, which cause hyperglycemia and glucose intolerance. Studies in rats suggest deficient vitamin D levels in vivo lead to decreased serum insulin and impaired insulin secretion from isolated islets.
Numerous studies have demonstrated that supplementing deficient mice with vitamin D could restore insulin secretion from islets, thereby suggesting a regulatory role of vitamin D. Moreover, the expression of serum insulin is significantly reduced in vitamin D receptor (VDR)-mutant mice, which indicates that VDR regulates genes involved in insulin expression/secretion.
In humans, clinical studies have corroborated vitamin D function in β cells in pre-diabetic, non-diabetic, and T2D individuals. However, whether vitamin D treatment in humans could directly improve insulin secretion remains unclear.
Islet dysfunction in T2D occurs due to a combination of stress factors such as inflammation, glucolipotoxicity, islet amyloid polypeptide (IAPP) toxicity, and endoplasmic reticulum (ER) stress.
Vitamin D or VDR overexpression has been shown to suppress pro-inflammatory responses and apoptosis in islets and β cell lines. Vitamin D can also actively suppress IAPP-induced β cell function and ER stress.
One study reported that VDR overexpression in islets rescued islet dysfunction in mice, thereby suggesting that supraphysiological activation might be necessary for functional improvement.
Insulin resistance
Insulin resistance is a hallmark of T2D and prediabetes. Vitamin D has been shown to regulate insulin sensitivity in peripheral metabolic organs and cell lines.
In vitro, 1,25(OH)2D activates VDR to increase the expression of insulin receptors, subsequently increasing insulin sensitivity. Additional evidence suggests a protective role of vitamin D in the skeletal muscle against insulin resistance.
It remains unknown whether vitamin D regulates insulin receptor expression in adipose tissue and the liver.
T2D and vitamin D deficiency
Vitamin D deficiency is associated with insulin resistance, islet dysfunction, and an increased incidence of T2D. Importantly, studies involving vitamin D supplementation as preventive or interventional therapy for T2D have offer mixed results.
Nevertheless, one cross-sectional study observed a negative association between BMI and serum levels of 25(OH)D during winter. Another study showed an association between low plasma levels of 25(OH)D and increased T2D risk.
One meta-analysis showed a monotonic association between higher levels of 25(OH)D and reduced diabetes risk, with a 10 nmol/L increase in serum levels of 25(OH)D correlating with a 4% decrease in T2D incidence.
A randomized controlled trial with 96 non-diabetic subjects indicated the beneficial effect of supplementing vitamin D3 on insulin sensitivity after six months. Studies have also reported improvements in homeostatic model assessment for insulin resistance (HOMA-IR), insulin, body weight, and fasting plasma glucose in T2D patients after vitamin D treatment.
Vitamin D and T1D
T1D occurs due to the autoimmune destruction of β cells in the pancreas that leads to insulin deficiency. Epidemiologic studies and animal models corroborate the ability/role of vitamin D in preventing T1D pathogenesis.
One birth cohort study observed a significant decrease in T1D risk in children receiving daily vitamin D. Furthermore. another study reported a correlation between lower maternal levels of 25(OH)D in pregnancy and increased risk of T1D onset in childhood.
One previous study showed that supplementing vitamin D in early childhood prevented T1D development. Although evidence from healthy individuals is promising, limited studies support the role of vitamin D in delaying T1D.
Vitamin D3 supplementation, as adjunctive therapy with insulin, has been shown to limit the decline in residual β cell function in patients with new-onset T1D. However, two studies observed no protective effect of 1,25(OH)2D3 treatment in those with new-onset T1D.
Conclusions
Vitamin D modulates insulin secretion/action in diabetes. VDR and vitamin D directly regulate functional genes, including those involved in insulin activity.
Vitamin D can act on tissue-resident immune cells and reduce inflammation, thereby preventing islet dysfunction. Vitamin D deficiency is linked to a higher T2D incidence; therefore, restoring vitamin D levels in deficient subjects can slow T2D progression.
The benefit of vitamin D supplements in ameliorating T2D has not been observed in large clinical trials. Thus, extensive trials are needed to evaluate whether vitamin D intake can prevent or reverse T2D.
Translation - Arabic تسليط الضوء على مرض السكري: دور فيتامين D الحاسم في تنظيم الأنسولين والوقاية من المرض
يتكون معظم فيتامين D المنتشر في الجلد من 7-دي هيدروكوليسترول في ضوء الشمس ويتم تحويله لاحقاً إلى 25-هيدروكسي فيتامين D و 1،25-داي هيدروكسي فيتامين D في الكبد والكلى، على التوالي.
في حين أن25 -هيدروكسي فيتامين D يعتبر علامة حيوية لمستويات فيتامين D وشكله الأكثر انتشاراً، فإن 1،25-داي هيدروكسي فيتامين D هو المستقلب النشط.
تلخص دراسة حديثة نُشرت في مجلة Nutrients الأدلة الحالية على دور فيتامين D في إفراز وحساسية الأنسولين، في مرض السكري من النمط الثاني (T2D) والنمط الأول (T1D).
الخلل الوظيفي في جزر لانغرهانس وفيتامين D
يتميز T2D بمقاومة الأنسولين في الأعضاء الطرفية، وانخفاض إفراز الأنسولين من جزر البنكرياس، مما يسبب ارتفاع السكر في الدم وعدم تحمل الجلوكوز.
تشير الدراسات التي أجريت على الفئران إلى أن مستويات فيتامين (D) المنخفضة في الجسم يمكن أن تؤدي إلى انخفاض أنسولين المصل، وضعف إفراز الأنسولين من الجزر المعزولة من البنكرياس.
أظهرت العديد من الدراسات أن إمداد الفئران بفيتامين (D) يمكن أن يعيد إفراز الأنسولين من الجزر، مما يشير إلى دور تنظيمي لفيتامين (D).
في البشر، أكدت الدراسات السريرية وظيفة فيتامين (D) في الخلايا β في الأفراد في مرحلة ما قبل السكري والأفراد غير المصابين بالسكري و T2D، ومع ذلك، لا يزال من غير الواضح ما إذا كان العلاج بفيتامين (D) لدى البشر يمكن أن يحسن إفراز الأنسولين بشكل مباشر.
يحدث الخلل الوظيفي في البنكرياس في الداء السكري من النمط الثاني (T2D) بسبب مجموعة من عوامل الإجهاد مثل الالتهاب، والسمية الجلوكوليبوتية، وسمية بولي ببتيد أميلويد (IAPP)، وإجهاد الشبكة الإندوبلازمية (ER).
ثبت أن الإفراط في التعبير عن فيتامين (D) أو مستقبلاته يثبط الاستجابات المحفزة للالتهابات وموت الخلايا المبرمج في الخلايا β، يمكن لفيتامين (D) أيضاً قمع وظيفة الخلايا β الناجمة عن IAPP وإجهاد ER بنشاط.
مقاومة الأنسولين
مقاومة الأنسولين هي السمة المميزة لـلنمط الثاني من الداء السكري T2D، ومرحلة ماقبل السكري.
ثبت أن فيتامين (D) ينظم حساسية الأنسولين في الأعضاء الأيضية الطرفية والخلايا.
في التجارب المخبرية، ينشط 1،25-داي هيدروكسي فيتامينD مستقبلات فيتامين D لزيادة التعبير عن مستقبلات الأنسولين، وبالتالي زيادة الحساسية للأنسولين، كما تشير أدلة إضافية إلى الدور الوقائي لفيتامين (D) في العضلات الهيكلية ضد مقاومة الأنسولين.
لا يزال من غير المعروف ما إذا كان فيتامين (D) ينظم التعبير عن مستقبل الأنسولين في الأنسجة الدهنية والكبد.
الداء السكري من النمط الثاني وعوز فيتامين (D)
يرتبط نقص فيتامين (D) بمقاومة الأنسولين والخلل الوظيفي لإفرازه وزيادة حدوث T2D، الأهم من ذلك، أن الدراسات التي تتضمن مكملات فيتامين (D) كعلاج وقائي أو تدخلي لـ T2D قدمت نتائج مختلطة.
ومع ذلك، لاحظت إحدى الدراسات المقطعية وجود ارتباط سلبي بين مؤشر كتلة الجسم ومستويات 25-هيدروكسي فيتامين Dفي المصل خلال فصل الشتاء، كما أظهرت دراسة أخرى وجود ارتباط بين مستويات البلازما المنخفضة من 25-هيدروكسي فيتامين Dوزيادة مخاطر الإصابة ب T2D.
أظهر أحد التحليلات التلوية meta-analysisارتباطاً رتيباً بين المستويات الأعلى من 25-هيدروكسي فيتامين Dوانخفاض خطر الإصابة بمرض السكري، مع كل زيادة بمقدار 10 نانومول/لتر في مستويات المصل من 25-هيدروكسي فيتامين D ينخفض معدل حدوث T2D بنسبة 4%.
أشارت تجربة عشوائية مضبوطة على 96 فرد غير مصابين بمرض السكري إلى التأثير المفيد لمكملات فيتامين D3 على حساسية الأنسولين بعد ستة أشهر، وأبلغت الدراسات أيضاً عن تحسن في تقييم النموذج الاستتبابي لمقاومة الأنسولين (HOMA-IR)، والأنسولين، ووزن الجسم، وجلوكوز البلازما الصيامي في مرضى T2D بعد العلاج بفيتامين D.
الداء السكري من النمط الأول وفيتامين (D)
يحدث T1D بسبب تدمير المناعة الذاتية للخلايا β في البنكرياس الذي يؤدي إلى نقص الأنسولين، تؤكد الدراسات الوبائية والنماذج الحيوانية دور فيتامين (D) في منع التسبب في T1D.
لاحظت إحدى الدراسات على الأطفال حديثي الولادة انخفاضاً كبيراً في خطر الإصابة بـ T1D لدى الأطفال الذين يتلقون فيتامين (D) يومياً، علاوة على ذلك، ذكرت دراسة أخرى وجود علاقة بين انخفاض مستويات 25-هيدروكسي فيتامين D لدى الأمهات أثناء الحمل وزيادة خطر ظهور T1D في مرحلة الطفولة.
وأظهرت إحدى الدراسات السابقة أن مكمل فيتامين (D) في الطفولة المبكرة منع تطور T1D. على الرغم من أن الأدلة من الأفراد الأصحاء واعدة، إلا أن الدراسات المحدودة تدعم دور فيتامين D في تأخير T1D.
كما ثبت أن مكملات فيتامين D3، كعلاج مساعد للأنسولين، تحد من الانخفاض في وظيفة الخلايا β المتبقية لدى المرضى الذين يعانون من T1D.
الاستنتاجات
يعدل فيتامين (D) يعدل إفراز/عمل الأنسولين في مرض السكري، إذ ينظم وفيتامين (D) ومستقبلاته الجينات الوظيفية بشكل مباشر، بما في ذلك تلك المشاركة في نشاط الأنسولين.
يمكن أن يعمل فيتامين (D) على الخلايا المناعية المقيمة في الأنسجة ويقلل من الالتهاب، وبالتالي يمنع الخلل الوظيفي.
يرتبط نقص فيتامين (D) بارتفاع معدل الإصابة بمرض T2D؛ لذلك، فإن استعادة مستويات فيتامين (D) لدى الأشخاص الذين يعانون من نقصه يمكن أن يبطئ تقدم T2D.
لم تلاحظ فائدة مكملات فيتامين (D) في تحسين T2D في التجارب السريرية الكبيرة، وبالتالي، هناك حاجة إلى إجراء تجارب مكثفة لتقييم ما إذا كان تناول فيتامين د يمكن أن يمنع أو يعكس T2D.
ملاحظات:
• يشير مفهوم السمية الجلوكوليبوتية إلى التأثيرات الضارة المجتمعة لارتفاع مستويات الجلوكوز والأحماض الدهنية على وظيفة خلايا بيتا في البنكرياس وعلى حياة الفرد.
More
Less
Experience
Years of experience: 4. Registered at ProZ.com: Oct 2018.
Portfolio